Neuropathie du nerf péronier: causes, symptômes et traitement

La neuropathie du nerf péronier est une maladie qui se développe à la suite d'une lésion ou d'une compression du nerf péronier. Il y a plusieurs raisons à cette condition. Les symptômes sont associés à une altération de la conduction des impulsions le long du nerf vers les zones innervées des muscles et de la peau, principalement la faiblesse des muscles qui déplient le pied et ses doigts, ainsi que la violation de la sensibilité sur la surface externe du tibia, le dos du pied et ses doigts. Le traitement de cette pathologie peut être conservateur et opératoire. À partir de cet article, vous apprendrez ce qui cause la neuropathie du nerf péronier, comment elle se manifeste et comment elle est traitée.

Pour comprendre l'origine de la maladie et ses symptômes, vous devez vous familiariser avec certaines informations relatives à l'anatomie du nerf péronier.

Petit programme éducatif anatomique

Le nerf péronier fait partie du plexus sacré. Les fibres nerveuses font partie du nerf sciatique et en sont séparées en un nerf péronier commun distinct au niveau de la fosse poplitée ou légèrement au-dessus. Ici, le tronc commun du nerf péronier est dirigé vers l'extérieur de la fosse poplitée, qui tourne autour de la tête du péroné. À cet endroit, il se trouve superficiellement, recouvert seulement de fascia et de peau, ce qui crée des conditions préalables à la compression du nerf de l'extérieur. Ensuite, le nerf fibulaire se divise en branches superficielles et profondes. Un peu plus haut que la division nerveuse, une autre branche part - le nerf cutané externe du tibia qui, dans le tiers inférieur du tibia, est relié à la branche du nerf tibial, formant le nerf sural. Le nerf sural innerve la partie postérieure du tiers inférieur de la jambe, le talon et le bord extérieur du pied.

Les branches superficielles et profondes du nerf péronier portent ce nom en raison de leur évolution relative par rapport à l'épaisseur des muscles du mollet. Le nerf péronier superficiel assure l'innervation des muscles, ce qui permet de relever le bord externe du pied, comme si le pied tournait, et forme également la sensibilité du pied arrière. Le nerf péronier profond innerve les muscles qui étendent le pied, les doigts, procure des sensations de toucher et de douleur dans le premier intervalle interdigital. La compression de l'une ou l'autre branche, respectivement, s'accompagne d'une violation de l'enlèvement du pied à l'extérieur, de l'impossibilité de redresser les doigts et le pied et d'une violation de la sensibilité dans différentes parties du pied. En fonction de l'évolution des fibres nerveuses, des endroits de leur division et de la décharge du nerf cutané externe du bas de la jambe, les symptômes de compression ou de lésion seront légèrement différents. Parfois, la connaissance des caractéristiques de l'innervation par le nerf péronier des muscles et des régions cutanées aide à établir le niveau de compression nerveuse avant l'utilisation de méthodes de recherche supplémentaires.

Causes de la neuropathie péronière

La survenue d'une neuropathie du nerf péronier peut être associée à diverses situations. Ceux-ci peuvent être:

  • blessures (cette cause est particulièrement importante pour les lésions de la partie supérieure externe de la jambe, où le nerf est superficiel et proche de l'os fibulaire. Une fracture de l'os fibulaire dans cette zone peut provoquer des lésions nerveuses par des fragments d'os. Même un plâtre imposé à ce sujet peut neuropathie du nerf péronier. La fracture n'est pas la seule cause traumatique. Les chutes, les impacts sur cette zone peuvent également provoquer une neuropathie du nerf péronier);
  • compression du nerf péronier à n'importe quelle partie de sa répétition. Ce sont les syndromes dits tunnel - supérieur et inférieur. Le syndrome supérieur se développe lorsqu'un nerf péronier commun est comprimé dans la composition du faisceau neurovasculaire lors d'une approche intensive du biceps de la cuisse avec la tête du péroné. Habituellement, une telle situation se produit chez des personnes de certaines professions qui doivent maintenir une certaine posture pendant longtemps (nettoyeurs de légumes, baies, manutentionnaires de parquet, pipes - une pose accroupie) ou qui effectuent des mouvements répétés pour comprimer le faisceau neurovasculaire dans cette zone (coutures apparentes). mannequins). La compression peut être causée par la pose bien-aimée de la jambe aux pieds. Le syndrome du tunnel inférieur se développe lorsqu'un nerf péronier profond est pincé à l'arrière de la cheville, sous le ligament ou à l'arrière du pied, dans la région de la base I du métatarse. La compression dans cette zone est possible en portant des chaussures inconfortables (serrées) et en appliquant un plâtre;
  • troubles circulatoires du nerf péronier (ischémie nerveuse, pour ainsi dire «accident vasculaire cérébral» du nerf);
  • mauvaise position des jambes (jambes) pendant la chirurgie prolongée ou un état grave du patient, accompagné de l'immobilité. Dans ce cas, le nerf est comprimé à la place de son emplacement le plus superficiel;
  • pénétration des fibres nerveuses lors d'une injection intramusculaire dans la région glutéale (où le nerf péronier fait partie intégrante du nerf sciatique);
  • infections graves impliquant plusieurs nerfs, y compris le péronier;
  • toxicité pour les nerfs périphériques (par exemple, insuffisance rénale sévère, diabète grave, consommation de drogue ou d'alcool);
  • maladies oncologiques avec métastases et compression nerveuse par nodules tumoraux.

Bien entendu, les deux premiers groupes de causes sont les plus courants. Les autres causes de neuropathie péronière sont très rares, mais elles ne peuvent être ignorées.

Les symptômes

Les signes cliniques de neuropathie du nerf péronier dépendent du lieu de sa défaite (le long de la ligne) et de la gravité de sa survenue.

Ainsi, en cas de lésion aiguë (par exemple, fracture du péroné avec déplacement de fragments et lésion des fibres nerveuses), tous les symptômes apparaissent simultanément, bien que les premiers jours ne soient pas nécessairement évidents en raison de la douleur et de l’immobilité du membre. Avec la lésion progressive du nerf péronier (en s'accroupissant, en portant des chaussures inconfortables et des situations détaillées), les symptômes apparaissent progressivement sur une période de temps.

Tous les symptômes de neuropathie du nerf péronier peuvent être divisés en moteurs et sensoriels. Leur combinaison dépend du niveau de la lésion (pour laquelle les informations anatomiques ont été décrites ci-dessus). Considérez les signes de neuropathie du nerf péronier en fonction du niveau de la lésion:

  • avec une compression nerveuse élevée (dans la composition des fibres du nerf sciatique, dans la région de la fosse poplitée, c'est-à-dire avant la division du nerf en branches superficielles et profondes):
  1. violations de la sensibilité de la surface antéro-latérale du tibia, le dos du pied. Cela peut être le manque de sensation du toucher, l'impossibilité de distinguer une irritation douloureuse et juste le toucher, la chaleur et le froid;
  2. douleur au côté de la jambe et du pied, aggravée par le fait d'être accroupie;
  3. violation de l'extension du pied et de ses doigts, jusqu'à l'absence totale de tels mouvements;
  4. faiblesse ou impossibilité de rétraction du bord extérieur du pied (en le soulevant);
  5. incapacité à rester sur leurs talons et à être comme eux;
  6. en marchant, le patient est forcé de lever la jambe haute pour ne pas se coller aux doigts, en abaissant le pied en premier, les orteils tombent à la surface, puis toute la plante de la jambe, en marchant, se plie excessivement aux articulations du genou et de la hanche. Une telle marche s'appelle «coq» («cheval», perone, steppage) par analogie avec la promenade de l'oiseau et de l'animal du même nom;
  7. le pied prend la forme d'un "cheval": il pend et se replie pour ainsi dire avec les doigts fléchissants;
  8. avec une certaine expérience de la neuropathie du nerf péronier, une perte de poids (atrophie) des muscles se développe le long de la surface antéro-latérale du tibia (évaluée par rapport à un membre sain);
  • lors de la compression du nerf cutané externe de la jambe, des modifications extrêmement sensibles se produisent (diminution de la sensibilité) sur la surface externe de la jambe. Cela peut ne pas être très visible, car le nerf cutané externe du tibia est relié à une branche du nerf tibial (les fibres de ce dernier semblent jouer le rôle d'innervation);
  • les dommages au nerf péronier superficiel présentent les symptômes suivants:
  1. douleur avec sensation de brûlure dans la partie inférieure de la surface latérale de la jambe, sur le pied arrière et sur les quatre premiers orteils;
  2. diminution de la sensibilité dans les mêmes zones;
  3. faible avance et soulevez le bord extérieur du pied;
  • la défaite de la branche profonde du nerf péronier est accompagnée de:
  1. faiblesse de l'extension du pied et de ses doigts;
  2. un léger surplomb du pied;
  3. violation de la sensibilité sur le pied arrière entre le premier et le deuxième orteils;
  4. au cours de la longue existence du processus - atrophie des petits muscles du pied arrière, qui devient perceptible par rapport à un pied sain (les os semblent plus clairs, les espaces interdigitaux s’enfoncent).

Il s'avère que le niveau de lésion du nerf péronier détermine clairement certains symptômes. Dans certains cas, il peut exister une violation sélective de l’extension du pied et de ses doigts, dans d’autres - soulevant son bord extérieur, et parfois - uniquement des troubles sensibles.

Traitement

Le traitement de la neuropathie du nerf péronier est largement déterminé par la cause de son apparition. Parfois, remplacer un plâtre qui a pincé un nerf devient le traitement principal. Si la raison en était des chaussures inconfortables, alors son changement contribue également à la récupération. Si la raison en est dans les comorbidités existantes (diabète sucré, cancer), dans ce cas, il est nécessaire de traiter en premier lieu la maladie sous-jacente et les mesures restantes pour restaurer le nerf péronier sont déjà indirectes (bien qu’elles soient obligatoires).

Les principaux médicaments utilisés pour traiter la neuropathie du nerf péronier sont les suivants:

  • les anti-inflammatoires non stéroïdiens (Diclofenac, Ibuprofen, Ksefokam, Nimesulide et autres). Ils aident à réduire la douleur, à soulager l’enflure dans la région nerveuse, à éliminer les signes d’inflammation;
  • Vitamines B (Milgamma, Neyrorubin, Kombilipen et autres);
  • agents pour améliorer la conduction nerveuse (Neuromidine, Galantamine, Proserine et autres);
  • médicaments pour améliorer l'apport sanguin au nerf péronier (Trental, Cavinton, Pentoxifylline et autres);
  • antioxydants (Berlithion, Espa-Lipon, Thiogamma et autres).

Les méthodes de physiothérapie sont activement et efficacement utilisées dans le traitement complexe: magnétothérapie, amplipulse, ultrasons, électrophorèse avec des substances médicinales, stimulation électrique. Les massages et l’acupuncture contribuent à la récupération (toutes les procédures sont sélectionnées individuellement, en tenant compte des contre-indications du patient). Complexes recommandés de la thérapie physique.

Pour corriger la démarche du "coq", utilisez des orthèses spéciales qui fixent le pied dans la bonne position, sans le laisser pendre.

Si le traitement conservateur n’a pas d’effet, il faut alors recourir à la chirurgie. Le plus souvent, cela doit être fait avec une lésion traumatique des fibres du nerf péronier, en particulier avec une rupture complète. Lorsque la régénération nerveuse ne se produit pas, les méthodes conservatrices sont impuissantes. Dans de tels cas, l'intégrité anatomique du nerf est restaurée. Plus l'opération est effectuée tôt, meilleur est le pronostic de récupération et de restauration de la fonction du nerf fibulaire.

Le traitement chirurgical devient un salut pour le patient et en cas de compression importante du nerf péronier. Dans ce cas, disséquer ou supprimer les structures qui compressent le nerf fibulaire. Cela aide à rétablir le passage de l'influx nerveux. Et ensuite, avec l'aide des méthodes conservatrices ci-dessus, «amenez» le nerf pour une guérison complète.

Ainsi, la neuropathie du nerf péronier est une maladie du système périphérique qui peut survenir pour diverses raisons. Les principaux symptômes sont associés à une sensibilité altérée de la jambe et du pied, ainsi qu’à une faiblesse d’extension du pied et des orteils. La tactique thérapeutique dépend en grande partie de la cause de la neuropathie du nerf péronier, elle est déterminée individuellement. Un patient a des méthodes suffisamment conservatrices, un autre peut nécessiter une intervention à la fois conservatrice et chirurgicale.

Film éducatif «Neuropathie des nerfs périphériques. Clinique, caractéristiques de diagnostic et de traitement "(à partir de 23h53):

Névrite des nerfs fibulaire et tibial

La névrite du nerf péronier est une maladie qui s'accompagne de douleurs intenses, d'une mobilité réduite et d'une sensation de malaise. Tout d'abord, il s'agit d'une maladie inflammatoire. Il affecte un ou le plus souvent plusieurs nerfs périphériques. La névrite peut toucher l’un des nerfs de notre corps. Par le nombre de nerfs enflammés, la mononévrite et la polynévrite sont divisées.

Névrite du nerf péronier

Le nerf péronier est l’une des branches du nerf sciatique et ses lésions affectent immédiatement la sensibilité et la mobilité de la jambe, dont il est responsable. Ce nerf est constitué de fibres de plusieurs nerfs spinaux. Ses fibres motrices sont responsables de l'innervation des muscles extenseurs des jambes, des doigts et des muscles responsables du retournement du pied.

La démarche est une caractéristique des patients souffrant de névrite du nerf péronier. Le patient ne peut pas marcher sur le talon, il bouge la démarche en projetant fortement le pied de la jambe malade vers le haut et vers l’avant. La sensibilité de la jambe et de la surface interne du pied diminue, et le pied lui-même pend en se retournant. La maladie apparaît souvent comme une complication après une infection, mais le plus souvent la névrite du nerf péronier est une conséquence d'un traumatisme.

Aujourd'hui, il est de plus en plus possible d'entendre comment, au lieu de diagnostiquer la névrite, le médecin informe le patient de la neuropathie. Les causes de la maladie ont changé. De nos jours, la cause de la névrite (neuropathie) ne sont parfois pas des blessures et des infections, mais une intoxication. Dans les cas où il n'y a pas de composant inflammatoire, des processus ischémiques ou toxiques conduisant à la dégénérescence des fibres nerveuses peuvent en être la cause.

Causes de névrite

Les raisons pour lesquelles cette maladie survient sont variées. Cela peut être une compression traumatique du tronc nerveux, un processus inflammatoire ou une sorte d'infection. Habituellement, cette maladie inquiète les sportifs car les blessures sont trop importantes et la névrite peut en être la conséquence. Ainsi, des blessures fréquentes au niveau de la jambe vont probablement conduire à une névrite du nerf péronier au fil du temps.

Peut-être que l'apparition de la maladie sera due aux caractéristiques anatomiques du squelette. Dans de tels cas, le nerf est situé presque à la surface de l'os ou passe dans le canal, lequel forme les éléments osseux, ligamentaires et musculaires. Dans certains cas, une blessure peut être subie même lorsqu'une personne est profondément endormie et peut se passer d'un membre en rêve. L'hypothermie est la cause la plus courante de névrite.

Alors, quelles sont les causes de névrite? Le plus commun:

  • maladies infectieuses (herpès, mal de gorge, grippe, fièvre typhoïde, diphtérie et autres);
  • infections chroniques (tuberculose, paludisme, syphilis);
  • troubles de la colonne vertébrale;
  • complications après lésion du tronc nerveux;
  • facteurs exogènes tels que l'alcool, les drogues, l'arsenic, le plomb, les composés du mercure;
  • facteurs endogènes (toxicose, hépatite, diabète sucré, goutte, cancer);
  • pénurie aiguë de thiamine et d’autres vitamines;
  • maladie concomitante en pathologie vasculaire (phlébite, périartérite, endartérite);
  • immunité affaiblie;
  • l'hypothermie;
  • processus inflammatoires dans les piliers nerveux.
  • assombrissement de la peau jusqu'à devenir bleu;
  • altération de la mobilité du pied;
  • inverser le pied et les orteils;
  • aucune occasion de marcher sur le talon;
  • douleur, puis perte de sensibilité au tibia.

Dans le bureau du neurologue, le patient est marqué avec un tour de pied vers l'intérieur et les orteils pincés. Les courber n'est pas possible. Un signe caractéristique - pied qui pèse. Les changements de démarche sont évidents. Le patient ne peut pas se tenir sur les talons et lors de la marche, jette le pied de manière spectaculaire vers le haut et vers l'avant. Cette promenade s'appelait un coq. Un médecin peut observer une hypotrophie ou même une atrophie musculaire complète du membre. Cela dépend de la durée et de l'étendue de la maladie. Très probablement, les muscles frontal et frontal sont atrophiés.

Les signes les plus évidents de la maladie sont visibles dès le premier coup d’œil sur le pied et la démarche du patient. A cause des muscles atrophiés et de la lésion du nerf du pied, il est tourné, il se bloque, les doigts sont rentrés. En marchant, le patient trébuche constamment, il ne peut ni se tenir debout ni marcher et marche sur ses talons. Afin de ne pas accrocher le sol avec ses doigts en marchant, il le relève avec diligence. Il se trouve que le patient pousse une jambe ou même la lève. C'est une particularité de la démarche du nerf péronier (démarche du steppage, de la péronière ou du coq). En raison du fait que les muscles sont épuisés ou atrophiés, le membre devient plus mince et a l'air desséché.

Névrite du nerf tibial

L'étiologie et la pathogenèse de cette maladie sont presque identiques à celles de la précédente. Le nerf tibial est la deuxième branche du nerf sciatique, responsable de la mobilité et de la sensibilité du membre. Mais en termes de fonctionnalité, le nerf tibial est l'opposé du péronéal. Il est entièrement responsable de la performance des muscles fléchisseurs. Par conséquent, les manifestations de ce type de névrite répètent les symptômes de la maladie précédente avec l'exact opposé.

L'innervation de la surface postérieure du tibia, de la plante des pieds, de la surface plantaire des doigts dépend de la fonctionnalité des fibres sensorielles du nerf tibial. Avec la défaite du nerf tibial, des symptômes apparaissent:

  • manque d'occasions de marcher sur leurs chaussettes;
  • il n'y a aucun moyen de plier le pied;
  • il est impossible de plier les doigts;
  • vous ne pouvez pas tourner le pied à l'intérieur.

Changements caractéristiques et de démarche. Le patient, incapable de marcher sur ses orteils, bouge sur ses talons. Cela est dû au manque de réflexe d’Achille. Cette maladie survient le plus souvent à la suite d'une blessure, d'une fracture du gros fémur. Les douleurs dans les lésions du nerf tibial sont très graves.

Diagnostic et traitement

Lors de l'examen initial, le neurologue proposera au patient un exercice physique. C'est une partie importante de l'inspection. Ces exercices sont nécessaires pour déterminer correctement la présence de la maladie, c'est-à-dire pour confirmer ou exclure la maladie. L'exécution ou le non-accomplissement de certaines tâches du médecin permettra de poser un premier diagnostic. Ainsi, il sera certainement suggéré d'essayer de réaliser certains mouvements avec la jambe, de plier ou de déplier la cheville, de marcher sur tout le pied, de s'asseoir.

Lors du diagnostic, il est nécessaire de procéder à des recherches telles que l’électroneurographie, nécessaires pour clarifier le degré et le niveau de lésion nerveuse.

Dès que le diagnostic est confirmé, le médecin vous prescrira un traitement. Comment traiter la névrite?

Comme dans d'autres cas, le traitement commence par une clarification des raisons pour lesquelles la maladie est apparue:

  • névrite bactérienne est traitée avec des antibiotiques, des sulfamides;
  • névrite virale nécessite la nomination de l'interféron, gamma globuline;
  • La névrite ischémique est traitée avec des vasodilatateurs.

Dans la période d'exacerbation de la névrite traumatique, en plus de l'immobilisation du membre, l'utilisation d'anti-inflammatoires, d'analgésiques et de médicaments pour la déshydratation, les diurétiques, empêchant l'apparition de poches. Il est obligatoire de prendre des vitamines du groupe B.

Deux semaines plus tard, il est nécessaire de commencer un traitement avec de tels agents appartenant au groupe des anticholinestérases. Peut-être la nomination de stimulants biogènes.

Les procédures physiothérapeutiques sont très populaires et tout aussi importantes:

Dans les cas où la récupération du nerf affecté est nettement ralentie, il est nécessaire d'utiliser des procédures telles que les applications à la paraffine ou à la boue, la stimulation électrique des muscles à l'aide de courants d'impulsion. Tout aussi importante est la physiothérapie, le massage est très important et efficace.

Si la maladie au tout début et que le degré de dommage est faible, vous pouvez vous référer aux recettes populaires. La médecine traditionnelle peut aider à soulager la douleur. Le traitement de la névrite à l'aide de remèdes populaires implique l'utilisation de plantes et d'herbes médicinales, qui peuvent être appliquées sous la forme de compresses, de frottements, de lotions et même de bains. L'utilisation appropriée des recettes folkloriques est garantie pour aider à soulager la tension et à soulager la douleur. Des mélanges de diverses herbes sous forme d'infusions sont pris par voie orale pour obtenir un effet sédatif et anesthésique. La teinture bien connue de Motherwort et de racine de valériane a un effet relaxant et aide à éviter les crises. À chaque fois, il est nécessaire de préparer des herbes fraîches et d'utiliser des bouillons cuits immédiatement après la cuisson.

Lorsque vous traitez par tous les moyens, à la fois folkloriques et à la drogue, il est important de se rappeler que le traitement doit être rapide. En ce qui concerne la forme chronique, le traitement de la névrite est difficile. Et vous devez également savoir que le traitement de la névrite est un long processus qui nécessite de la patience et de la persévérance de la part du médecin et du patient.

Symptômes et méthodes de traitement de la neuropathie des nerfs péronier et tibial

Lorsque les connexions nerveuses entre les organes et le cerveau sont endommagées, une maladie telle que la neuropathie se développe. Une de ses variétés est la défaite des membres inférieurs (les deux et la gauche ou la droite séparément). Il résulte de la défaite des terminaisons nerveuses qui permettent au cerveau de réguler l'activité des jambes.

Parmi eux peuvent être distingués peroneal et tibial. Ils innervent différentes parties de la jambe, mais se connectent dans le tiers inférieur de la jambe. Les dommages peuvent survenir soit dans un processus nerveux, soit dans un autre. Il en résulte des dommages aux faisceaux de fibres nerveuses.

L'emplacement des nerfs le long de la jambe

Les deux pathologies ont beaucoup en commun, elles peuvent donc être considérées comme une seule. Ils ont des causes et des signes communs, le principe de traitement est également très similaire.

Cette maladie entraînant des conséquences graves (par exemple, névrite du nerf tibial, pouvant entraîner une perte de sensibilité des membres inférieurs et une capacité de mouvement normale), il est nécessaire de détecter la maladie à temps et de commencer le traitement. Par conséquent, il est important de comprendre ce qui se passe dans le corps humain avec cette maladie et avec quoi elle est connectée.

Causes de la pathologie

La neuropathie du nerf du groupe de muscles antérieurs de la jambe est due au fait qu’elle est comprimée ou endommagée dans une zone donnée. De ce fait, la sensibilité de la cheville peut s'affaiblir ou disparaître, la personne ayant des problèmes de flexion des doigts.

Dans la neuropathie du nerf du groupe musculaire postérieur, des difficultés similaires peuvent être observées dans les zones fémorale et du genou, en fonction de la région endommagée. Très souvent, ces dommages peuvent se situer dans la région du canal tarsien (c'est alors que se produit le syndrome du canal tarsien). Tout cela conduit à une violation de l'innervation d'une certaine zone (cheville, cheville, semelle, etc.).

Neuropathie du nerf tibial

Parfois, différents types de nerfs sont endommagés, entraînant une polyneuropathie, dans laquelle des symptômes indésirables peuvent affecter différentes parties des jambes. Dans ce cas, la maladie se développe sans inflammation du nerf, autrement dit, elle est caractérisée par une nature non inflammatoire.

La compression d'un faisceau de fibres nerveuses ou la destruction d'un composé nerveux peuvent survenir pour diverses raisons. C'est:

  1. Blessures. La probabilité de développer cette maladie est particulièrement élevée en cas de lésions des jambes où les nerfs sont proches des os ou proches de la surface. À la fracture, les os du tibia peuvent être fragmentés et leurs débris endommagent le nerf. Les grèves, entorses, étirements et autres traumatismes sont également considérés comme risqués.
  2. Compression du nerf dans n'importe quelle partie de celui-ci. C'est souvent pour cette raison que la neuropathie du nerf tibial se développe chez des personnes qui sont obligées depuis longtemps, par le type d'emploi, d'occuper un seul poste.
  3. L'approvisionnement en sang affaibli. De ce fait, les fibres nerveuses ne reçoivent pas les nutriments nécessaires, leur fonctionnement est altéré. Le résultat peut être une névrite ischémique du nerf péronier.
  4. Longues jambes de recherche dans la mauvaise position. Ceci est particulièrement dangereux en l'absence de mouvement. Dans ce cas, la compression d'un nerf grand ou petit peut se produire.
  5. Maladies infectieuses sous forme sévère. Cela peut endommager de nombreuses connexions neuronales.
  6. L'intoxication. Cela peut être dû à une maladie grave (diabète sucré ou insuffisance rénale), à ​​l'abus de substances nocives ou de médicaments. Une exposition prolongée peut provoquer la destruction des connexions neuronales.
  7. Maladies oncologiques. Les tumeurs et les métastases sont formées, ce qui peut aussi serrer les nerfs.
  8. Gonflement du tissu dans la région du canal duodénal. Cela provoque le syndrome du canal tarsien.

Symptômes et diagnostics

Dans la neuropathie des fibres nerveuses, les symptômes peuvent être différents. Ceux-ci comprennent:

  • perte de sensation au niveau de la jambe ou de la semelle (absence de sensation de toucher, de douleur ou de changement de température);
  • douleur au pied et au bas des jambes (ils deviennent plus forts lorsqu'ils essaient de s'asseoir);
  • des difficultés à tenir les pieds et les pieds en flexion (parfois, une personne n'est pas du tout capable de faire de tels mouvements);
  • changements de démarche;
  • déformation du pied;
  • atrophie musculaire de la jambe (se développe avec une pathologie suffisamment longue).

Le tableau clinique du nerf péronier

Les caractéristiques des manifestations de la maladie dépendent du site atteint et du rythme de développement de la pathologie. Une blessure grave cause des dommages rapides à la connexion neuronale, à la suite de laquelle tous les symptômes inhérents à la neuropathie apparaissent simultanément et assez rapidement.

Ils peuvent être absents pendant les premiers jours en raison d'une douleur dans la jambe ou de son immobilité. Avec des dommages graduels ou une compression du nerf, les symptômes se caractérisent par un développement lent et progressif.

Les symptômes de la pathologie ont besoin de savoir pour un traitement rapide chez le médecin et la formulation du diagnostic correct. Le médecin doit prendre en compte les caractéristiques indésirables détectées par le patient et collecter l'anamnèse. En étudiant ces données, vous pouvez déterminer la cause du développement de la neuropathie.

De plus, des méthodes de diagnostic instrumentales sont utilisées, notamment:

L'apparition d'une neuropathie du nerf péronier est possible non seulement chez l'adulte, mais aussi chez l'enfant. Les enfants, en raison de leur activité motrice accrue, se blessent souvent aux jambes, ce qui peut provoquer le développement de cette maladie. Mais le plus souvent leur neuropathie se développe en relation avec l'hérédité.

La manifestation de cette maladie chez eux est la même que chez les patients adultes. Le problème est que l'enfant ne peut pas toujours parler de ses sentiments. Et son degré de risque est beaucoup plus élevé car, à cause de cette maladie chez les enfants, des changements irréversibles peuvent se produire. De plus, la présence de neuropathie affecte le développement des muscles dans cette zone.

Caractéristiques du traitement

La gravité des conséquences de la maladie et son pronostic dépendent de nombreuses circonstances. Ceci est affecté par:

  • détection rapide de la pathologie;
  • résistance aux dommages;
  • l'âge du patient;
  • la possibilité d'éliminer le facteur traumatique;
  • exactitude des actes médicaux, etc.

En l'absence de soins médicaux, le patient peut devenir invalide, car la destruction de la connexion neuronale entraînera une paralysie des jambes. La névrite, caractérisée par un manque de sensibilité, progresse aussi progressivement.

Une autre complication de la pathologie est la névralgie - douleur constante aux membres inférieurs, qui continuera à progresser. C'est pourquoi le traitement rapide de la névrite, l'un des premiers symptômes de la neuropathie, est essentiel.

Sélection de médicaments

Il est nécessaire de traiter la neuropathie du nerf plantaire en tenant compte des causes de son apparition. L'élimination du facteur traumatique élimine souvent les symptômes pathologiques. Cela est particulièrement vrai dans les cas où le nerf souffre d'un gypse ou d'un pansement appliqué sans succès.

Si la maladie est causée par une comorbidité, des mesures thérapeutiques doivent être prises pour la combattre. Le traitement de la neuropathie dans ce cas sera additionnel et affectera les symptômes principaux.

Les médicaments des groupes suivants sont souvent utilisés dans le cadre du médicament:

  1. Anti-inflammatoire d'origine non stéroïdienne. Ils soulagent le gonflement, éliminent la douleur, préviennent l'inflammation dans les tissus proches de la zone endommagée. Ceux-ci comprennent le diclofénac, le nimésulide, l'ibuprofène.
  2. Antioxydants Leur but - l'élimination des toxines accumulées dans le corps. Parmi eux, il faut mentionner Tiogamma et Berlition.
  3. Moyens normalisant le fonctionnement du système circulatoire. Cela garantit l'apport de nutriments essentiels au nerf. Le plus souvent, les médecins recommandent Cavinton et Trental.
  4. Médicaments normalisant la conduction nerveuse: Prozerin, Neuromidin.
  5. Vitamine B. C'est nécessaire pour la restauration du tissu nerveux.
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Autres méthodes

En association avec une pharmacothérapie, des procédures de physiothérapie sont prescrites, telles que l'échographie, l'électrophorèse et la magnétothérapie. Le massage, l'acupuncture est également utile. L'utilisation d'exercices de physiothérapie est très répandue. Toutes ces mesures sont sélectionnées sur une base individuelle, sur la base de l’image de la maladie.

La quantité d'effort physique dans une telle pathologie doit être dosée. En l'absence de plénitude, les muscles des jambes peuvent s'atrophier, mais il n'est également pas souhaitable de surcharger l'organe à problème. C'est pourquoi des exercices spéciaux ont été développés, avec lesquels le patient peut améliorer son état de santé.

En cas d'absence prolongée des résultats d'un traitement conservateur, le médecin peut prescrire une intervention chirurgicale. Grâce à cela, vous pouvez restaurer l’intégrité du nerf ou supprimer les structures qui le pressent, interférant avec le fonctionnement.

Le traitement avec des remèdes populaires est également pratiqué, bien qu'il ne soit pas considéré comme fondamental. Il convient de rappeler que l'utilisation de médicaments traditionnels n'est autorisée que sur la recommandation d'un médecin. Dans certains cas, leur utilisation peut être contre-indiquée. Les principales méthodes de cette exposition:

  • essence de térébenthine (pour compresse);
  • lait de chèvre;
  • maman (sur le comprimé trois fois par jour);
  • feuille de laurier (infusion);
  • zeste de citron;
  • l'ail;
  • les dates;
  • vinaigre de cidre (par cuillère à soupe par jour).

La neuropathie nerveuse est une maladie assez grave qui, si elle n'est pas traitée correctement, peut avoir des effets irréversibles et entraîner une perte totale de mobilité des membres. Cependant, un tel résultat peut être évité si vous consultez un spécialiste à temps et suivez un traitement complexe intensif.

Comment traiter la neuropathie du nerf péronier

La neuropathie du nerf péronier (peroneal) est un type de neuropathie périphérique dans laquelle la partie inférieure du nerf sciatique, la plus longue ligne nerveuse du corps, commence à la quatrième vertèbre et descend le long de la jambe jusqu'au pied. La région du nerf poplité est divisée en deux branches:

  • Nerf tibial (va à l'arrière du muscle poplité, est responsable de la flexion plantaire du pied avec les muscles de la jambe).
  • Nerf péronier commun (passe à travers l’os tubulaire de la jambe):
    • Branche de surface (située à la surface des muscles de la jambe, permet de soulever le bord extérieur du pied).
    • Branche profonde (passe à travers le muscle fibulaire, active les extenseurs du pied et des orteils).

La localisation superficielle sous-cutanée sur le côté latéral de la jambe rend le nerf péronier particulièrement sensible aux lésions ou à la compression, ce qui entraîne un dysfonctionnement et une altération de la sensibilité du pied.

Neuropathie du nerf péronier

La névrite dans 2/3 des cas est une maladie secondaire de genèse traumatique, seulement un tiers des cas est causé par la pathologie du nerf lui-même. Les causes les plus courantes de la maladie dans les groupes:

  • Traumatique. Toutes sortes de blessures aux pieds et aux jambes: fractures, ecchymoses dues à des chutes ou des coups, entorses, blessures au tendon, entorses. Blessures particulièrement dangereuses du genou et de la partie externe de la jambe, où le nerf est situé à proximité de la surface de la peau.
  • La compression. Causes causées en serrant le nerf.
    • Le syndrome du tunnel supérieur (compression dans la partie supérieure du nerf suivant) se produit dans la région du tibia sous l'influence du biceps. Il est généralement provoqué par des «squattages» de longue date chez les personnes exerçant certaines professions: cueilleuses de légumes, parquet, plombiers, etc. Une autre raison est souvent des actions répétées qui exercent une pression sur l'accumulation de fibres nerveuses dans la région (travail d'un mannequin ou d'une couturière), qui reste assis de manière permanente une jambe jetée sur l'autre.
    • Syndrome de tunnel inférieur (compression à la jonction du nerf sur le pied). Il se développe en raison du port de chaussures étroites inconfortables ou après la pose de gypse.
  • Causes iatrogènes causées par un traitement inapproprié. Souvent, ce sont des erreurs du chirurgien lors d'une opération des articulations: pincement du nerf par juxtaposition de fragments osseux après une fracture ou position incorrecte de la jambe immobilisée pendant plusieurs heures. Une autre cause courante est la pénétration dans le nerf sciatique lorsque l'injection intramusculaire est réglée trop bas dans la fesse.
  • Vertébrogène - déclenché par des modifications pathologiques des os ou des articulations: courbure de la colonne vertébrale, ischémie nerveuse due à un pincement du disque de la colonne vertébrale, arthrose, ostéochondrose.

Autres facteurs de genèse moins courants: pincement du nerf dû à la croissance d'une tumeur maligne, toxicose du SNC provoquée par un diabète sucré ou des médicaments, saignements au niveau de la région du col de la fibule, lésions infectieuses.

Symptômes de la maladie

Les manifestations de la neuropathie dépendent de la localisation (à quel point le nerf est touché) et du type de maladie (aiguë et progressive). De plus, par la nature des symptômes, il est possible de déterminer l'emplacement de la maladie avec une grande précision:

  • Site patellaire à l'intérieur du nerf sciatique:
    • Douleur et troubles sensoriels du côté externe de la jambe.
    • Extension limitée des doigts.
    • Pied affaissé.
    • "Cheval" démarche avec les jambes élevées.
  • Terminaisons nerveuses de la peau:
    • Diminution discrète de la sensibilité à l'extérieur de la jambe.
  • La partie superficielle du nerf péronier:
    • Brûlures sur toute la jambe sous le genou.
    • Trouble de la perception tactile.
    • L'affaiblissement de la supination.
  • Branche profonde du nerf péronier:
    • Léger affaissement et mobilité limitée du pied.
    • Sensibilité altérée entre 1 et 2 doigts.

Si la maladie évolue longtemps, les symptômes peuvent être accompagnés d’une atrophie plus ou moins prononcée des muscles de la jambe.

Conséquences de la maladie

Le danger de névrite du nerf péronier réside dans le fait qu’en plus des violations de la nature sensorielle, il entraîne une immobilisation du pied, une douleur aiguë. Progression de la parésie et de la paralysie des muscles fibulaires long et court, des muscles tibiaux et des extenseurs. Un traitement tardif peut entraîner une atrophie du biceps fémoral, du gastrocnémien, du péroné et d'autres muscles de la jambe, ainsi qu'un dysfonctionnement des extenseurs et une invalidité.

Diagnostics

La principale méthode de diagnostic consiste à collecter l'anamnèse afin d'identifier une cause possible de la maladie (le plus souvent une lésion de la jambe inférieure proximale). Pour les symptômes tels que la sensibilité réduite, la capacité de plier ou de faire pivoter le pied, les doigts pliés, la nature de la douleur - le médecin détermine l'emplacement des lésions nerveuses. À l’aide de techniques spéciales, définissez le degré de santé des muscles et le degré de sensibilité. En outre, lors de l'examen, le médecin attire l'attention sur la sécurité du genou et les réflexes d'Achille caractéristiques de la neuropathie péronière.

Il est important de différencier la névrite du nerf péronier des troubles neurologiques dégénératifs congénitaux, l'amyotrophie neurale de Charcot-Marie, les lésions diffuses du système nerveux, les tumeurs bénignes et malignes de la colonne vertébrale. L'absence de trouble de la sensibilité permet de suspecter un accident vasculaire cérébral ou une sclérose amyotrophique. Une faiblesse de la supination peut indiquer une sciatique dans la région lombo-sacrée.

Pour clarifier les méthodes de diagnostic sont utilisées:

  • Électroneurographie. Il est effectué par deux électrodes de capteur. Une impulsion électrique est transmise à la première électrode, qui est installée sur la projection du nerf, qui traverse la fibre nerveuse vers la deuxième électrode située sur le muscle innervé. Ainsi, le taux de transmission du signal et le degré de dysfonctionnement nerveux sont déterminés.
  • Échographie. Avec son aide, il examine la structure de la fibre nerveuse et des tissus adjacents. En fonction des résultats de l'échographie, le médecin peut vous prescrire une radiographie du genou, de la jambe et de la cheville.
  • Imagerie par résonance magnétique et calculée (scanner et IRM). Utilisé pour visualiser la pathologie du tibia ou pour identifier une compression du nerf péronier dans la zone de l'entrée du canal.

Avec un diagnostic difficile, ainsi que pour la confirmation clinique de données IRM ou échographiques, un blocage sélectif peut être utilisé. Par l’injection de novocaïne, le médecin anesthésie la zone anatomique spécifique. L'élimination de la douleur en même temps confirme la localisation de la lésion.

Traitement

Le principal objectif du traitement de la neuropathie est d’en éliminer la cause. Parfois, il suffit d'enlever le gypse qui a pincé le nerf ou de remplacer la chaussure par une autre. Lorsque des maladies primaires sont détectées, le neurologue peut ne proposer qu'un traitement symptomatique au patient et en fournir le traitement principal à l'oncologue (pour un cancer) ou à l'endocrinologue (pour le diabète).

Le traitement conservateur comprend:

  • Médicaments.
  • Procédures de physiothérapie.
  • Culture physique thérapeutique (thérapie par l'exercice).

Dans certains cas, une intervention chirurgicale est indiquée.

Des médicaments

Médicaments prescrits dans les groupes suivants:

  • Anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS): méloxicam, diclofénac, ibuprofène, némisulide et analogues. Ils soulagent l'enflure et l'inflammation, réduisent la douleur et rétablissent la mobilité des pieds. Nommé à court terme (jusqu'à 5 jours) en raison du risque d'effets secondaires.
  • Vitamines B: thiamine (B1), acide nicotinique (B3), choline (B4), inositol (B8) améliorent la conductivité, restaurent la structure de la fibre nerveuse. En forte concentration contenue dans les préparations: Milgama, Neyrurubin, etc.
  • Inhibiteurs de la cholinestérase: Neuromidine, Proserine, Ipidacrine. Stimuler la conduction de l'influx nerveux, activer les muscles lisses.
  • Médicaments vasadolytiques: Trental, Cavinton, Pentoxifylline. Améliorer les propriétés rhéologiques du sang, dilater les vaisseaux sanguins, améliorer la circulation sanguine.
  • Métabolites: Berlition, Thiogamma et ainsi de suite. Ils ont un effet antioxydant, proche des vitamines B, améliorent le métabolisme du cholestérol et la conductivité musculaire.

Le traitement médicamenteux est bien combiné à la physiothérapie.

Physiothérapie

La physiothérapie suivante est appliquée:

  • Électrophorèse. Vous permet de maintenir les médicaments à travers la peau directement sur la lésion.
  • Magnétothérapie. L'exposition à un champ magnétique contrôlé dans une zone locale atténue les symptômes de la douleur, améliore le flux sanguin et l'efficacité de la fibre nerveuse.
  • Thérapie par ultrasons (UST). Les ondes ultrasonores pénètrent sous la peau sur 6 cm et peuvent affecter les fibres nerveuses profondes. UST améliore le métabolisme intracellulaire, accélère la régénération des tissus endommagés.
  • Thérapie Amplipulse. Le courant électrique basse fréquence pulsé à court terme a un effet bénéfique sur la jambe affectée: élimine l'œdème, anesthésie et stimule les muscles lisses.

Afin d'éliminer l'inflammation et de restaurer la fonction musculaire, des exercices actifs (dynamiques, améliorant la coordination et la fonctionnalité de l'appareil vestibulaire) et passifs (réalisés avec l'aide d'un instructeur) sont utilisés. Les exercices sont menés avec la participation des jambes malades et en bonne santé, à l'exception de l'articulation la plus proche du nerf touché (genou ou cheville - en fonction de la localisation de la névrite).

La position de départ optimale pour l’entraînement est la position assise avec une jambe pliée au genou avec un rouleau dur sous le talon. Pour restaurer la fonction de l'articulation du genou, étirez le harnais lors de la flexion de la jambe. Pour restaurer la cheville - adduction et abduction du pied.

Au fur et à mesure que la fonctionnalité du membre reprend, l'instructeur complique la série d'exercices visant à la rééducation complète du patient. Dans les cas graves (y compris pendant la récupération postopératoire), des orthèses spéciales sont utilisées pour fixer le pied et aider à apprendre à marcher.

Traitement chirurgical

Les indications pour la chirurgie sont: la futilité du traitement conservateur, une compression importante du nerf avec une violation complète de la conduction nerveuse, une neuropathie récurrente.

L'opération implique la libération du nerf clampé et la restauration plastique des parois du canal. En l'absence d'excitabilité électrique des muscles, une greffe de tendon est réalisée.

La neuropathie péronière est une maladie dangereuse qui, dans les cas graves, menace l'invalidité et l'incapacité. Il est beaucoup plus difficile de traiter cette maladie que de suivre quelques règles préventives simples:

  • Portez des chaussures confortables.
  • Suivez la posture.
  • Passer jusqu'à 6 km par jour.
  • Ne pratiquez pas de sports traumatiques.

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Conclusion

Si des symptômes similaires à la neuropathie apparaissent, consultez immédiatement un neurologue pour obtenir des conseils.

2. Neuropathie des nerfs péroniers et tibiaux. Clinique, diagnostic, traitement.

Neuropathie du nerf tibial: 1)haute lésion de la fosse poplitée - lésion nerveuse de tous les nerfs: flexion du pied et des orteils altérée, rotation du pied vers l'intérieur, dilution et adduction des doigts, sensibilité altérée de la face postérieure du tibia, semelle, surface plantaire des doigts, dos des phalanges distales, sensations articulaires et musculaires habituellement préservées pied (voûte plantaire profonde, recul des intervalles interplusaux). Le pied est en position d'extension, les doigts prennent la position griffée, le «pied talon» est formé. La démarche est difficile, supportez le talon, ne pouvez pas vous tenir sur les orteils. Les réflexes d'Achille et plantaires sont perdus. Des modifications végétatives-vasculaires prononcées peuvent être un syndrome causalgique. 2) au-dessous de la branche des muscles du mollet, aux muscles du mollet et au long fléchisseur (au niveau de la fosse poplitée, le nerf dermal interne du tibia, formant le nerf sural dans le tiers inférieur du tibia avec une branche du nerf péronier, part) - seuls les petits muscles du pied seront paralysés, des troubles sensibles du pied. 3a) lésion au niveau de l'articulation de la cheville (cm du canal tarsien)- La compression nerveuse se produit dans le canal tarsien ostéo-fibreux, dont les parois sont formées devant la cheville médiale, du côté externe de l'os du talon, la plaque fibreuse interne du tendeur. Le canal tarse est situé derrière et distal à la cheville médiale. La compression du nerf dans le canal peut être due à un gonflement de son contenu ou à un hématome en cas de lésion de l'articulation de la cheville. Une partie de la cause n'est pas claire (syndrome du tarse idiopathique). Le symptôme principal est la douleur, la paresthésie, un engourdissement de la surface plantaire du pied et des doigts, tout en marchant, irradiant du pied le long du nerf sciatique vers la région fessière. Faiblesse des orteils, parésie de petits muscles avec formation d'une «patte griffue», diminution de la sensibilité à la surface plantaire du pied. et paresthésie dans la semelle. La pronation du pied, associée à l'extenseur dans l'articulation de la cheville, augmente la douleur due à la tension du dispositif de retenue du tendon fléchisseur et à l'aplatissement du canal tarse, la supination du pied et la flexion de l'articulation de la cheville réduisent la douleur.

4) sur le pied, sous le ligament métatarsien transverse profond (Névralgie de Morton)- compression et neuropathie des nerfs numériques plantaires communs: déformation du pied (port de chaussures étroites à talons hauts, long travail accroupi). Douleur brûlante paroxystique dans la région de la surface plantaire des kystes métatarsiens, hypesthésie dans les phalanges distales, d'abord pendant la marche, plus tard - spontanément, souvent la nuit.

Pour la différenciation avec les syndromes radiculaires - vertébraux, la nature de la propagation de la douleur, les zones de troubles de la sensibilité. Gardez à l'esprit qu'une compression simultanée de la racine et du tronc nerveux est possible (syndrome de double compression axoplasmique)

Neuropathie du nerf péronier - 1) syndrome du tunnel supérieur défaite nerf péronier commun (dans la fosse poplitée, près de la tête du péroné jusqu'à la division en superficielle et profonde) extension limitée du pied et des orteils (pied suspendu), enlèvement et rotation du pied. Le pied pend et se tourne vers l'intérieur, les doigts sont pliés dans les articulations métacarpophalangiennes - «pied de cheval», démarche de coq, atrophie musculaire le long de la surface avant-externe du tibia. Violation de la sensibilité sur la surface latérale de la jambe et à l'arrière du pied. La cause de la lésion est le plus souvent une compression au niveau de la tête et du cou du péroné avec la lésion de l'articulation de la cheville, le pied tournant vers l'intérieur et plié, un bandage en plâtre, un séjour prolongé dans une certaine position - accroupissement, jambe sur pied, pendant le sommeil profond, anesthésie, coma. La compression nerveuse prédispose à une perte de poids rapide. Le nerf peut être affecté par une ischémie, un diabète sucré, une compression par un ganglion ou un kyste au niveau de l'articulation du genou, un lipome, une tumeur de l'os fibulaire, ainsi que par la couche musculaire antérieure du tibia, nécessitant un traitement chirurgical immédiat.2)défaite du nerf péronier superficiel - violation de la rotation et abduction du pied, sensibilité - sur le pied arrière, sauf pour un intervalle interdigital. 3) défaite du nerf fibulaire profond à la cheville, syndrome du tunnel inférieur, syndrome du tarse antérieur en raison du plâtre, des chaussures serrées, des blessures directes. Prolongation difficile du pied et des doigts, supination du pied, sensibilité diminuée dans un intervalle interdigital, douleur et paresthésie chez un ou deux doigts.

Traitement: fixation du pied, alerte de contracture - mouvements actifs et passifs, électrostimulation, massage, FTL, thérapie par l'exercice. traitement médicamenteux (vasodilatateurs et décongestionnants, vitalité du groupe B, anticholinestérases). En l'absence de signes de rétablissement dans les 2 à 3 mois suivant la lésion, une augmentation des troubles sensori-moteurs indique un traitement chirurgical.

3. Troubles cérébraux transitoires circulation sanguine - Il s'agit d'un syndrome clinique caractérisé par l'apparition soudaine de symptômes focaux et / ou cérébraux dus à un flux sanguin cérébral aigu, avec rétablissement complet de la fonction dans les 24 heures.

Les PNMK représentent 10-15% de tous les cas d’accident vasculaire cérébral.

La crise cérébrale hypertensive (CHC) est définie comme une affection associée à une augmentation aiguë, généralement significative de la pression artérielle, accompagnée de l'apparition de symptômes cérébraux en l'absence de focale.

Les troubles neurologiques transitoires avec symptômes focaux, développés à la suite d'une ischémie cérébrale locale à court terme, sont appelés attaques ischémiques transitoires (AIT).

HCC. Une forme spéciale, la forme la plus grave de CHC est l’encéphalopathie hypertensive aiguë - une forme particulière de lésion du système nerveux dans l’hypertension artérielle de toute étiologie, due à un œdème cérébral en plein développement. Dans la littérature nationale, on parle de crise d'hypertension cérébrale grave et de troubles transitoires de la circulation cérébrale. Le principal facteur pathogénique des OGE est une augmentation significative de la pression artérielle (250-300 / 130-170 mm Hg). De plus, en raison de la rupture de l'autorégulation du flux sanguin cérébral, la BHE est perturbée et, dans le contexte de l'augmentation de la pression hydrodynamique intravasculaire, se produit une filtration dans le tissu cérébral du composant plasmatique riche en protéines (gonflement vasogénique du cerveau). La microcirculation est altérée - détérioration des propriétés rhéologiques due à la réduction de la composante plasmatique et à la déformabilité des érythrocytes, à l'augmentation de l'activité d'agrégation plaquettaire, à la compression des sites de microcirculation avec du tissu cérébral œdémateux, ce qui entraîne une réduction du flux sanguin local. Ces troubles dysgémiques conduisent à l'apparition de zones d'hypoxie circulatoire du cerveau et d'ischémie. En cas de crise hypertensive cérébrale grave, des troubles structurels de l’état de la paroi vasculaire des artérioles intracérébrales se développent (plasmorragie, nécrose fibrinoïde avec formation d’anévrismes miliaires, thrombi pariétal, obstructif).

Critères de diagnostic de l'encéphalopathie hypertensive aiguë: 1. Principaux critères cliniques: - mal de tête en croissance accompagné de nausées et de vomissements (symptômes de la coque); changements dans la conscience, y compris une diminution de l'état de veille; - syndrome convulsif; troubles visuels (photopsies, scotomes, diminution de l'acuité visuelle, etc.) associés à une augmentation de la pression artérielle et régressant rapidement dans le contexte d'une baisse de la pression artérielle. 2. L'examen ophtalmoscopique peut révéler des modifications stagnantes du disque optique avec rétinopathie. 3. En tomodensitométrie et en IRM (mode T2) - multiples petites focales symétriques ou fusion de champs ischémiques hypo-intensifs dans la localisation de la substance blanche sous-corticale pariéto-occipitale, occipitale. Thérapie OGE: hospitalisation en réanimation. a) diminution urgente de la pression artérielle (diminution initiale de quelques minutes à 1 heure de 20% par rapport au niveau initial, qui ne dépasse pas l'autorégulation du flux sanguin cérébral), puis de 10 à 15% au dessus de la normale. En l'absence de données anamnestiques, vous devez vous concentrer sur le niveau d'enfer 160/100 mm Hg. Les agents de choix sont les inhibiteurs de l'ECA (captopril, énalapril), les antagonistes du calcium (nifédipine), les vasodilatateurs périphériques (nitroprussiate de sodium). La nomination des antihypertenseurs à action centrale (clonidine), des gangliobloquants (pentamine, arfonade) n'est pas exclue. Avec phéochromocytome - phentolamine. Le choix de ces médicaments est dû à l’effet hypotenseur qui progresse rapidement et à ses propriétés pharmacologiques particulières. Inhibiteurs de l'ECA - optimisent le tonus des vaisseaux cérébraux, rétablissent leur réactivité sous vasoparésie lorsque les mécanismes autorégulateurs se dégradent. Les antagonistes du calcium inhibent la réduction du débit sanguin cérébral en raison de l'action directe sur la paroi vasculaire. Les vasodilatateurs périphériques peuvent dans certains cas aggraver le flux veineux et augmenter la pression de l'alcool (mais réduisent rapidement la pression artérielle, qui est à la base de la tactique thérapeutique et l'emporte sur les effets indésirables. B) lutte contre l'œdème cérébral (le médicament de choix est la salurétique); c) traitement anticonvulsivant; d) traitement symptomatique: maintien de l'homéostasie, neuroprotection, correction des paramètres hémorhéologiques et hémostasiologiques altérés.

Confirmation de l'OGE - régression rapide des symptômes en réponse à un traitement antihypertenseur et anti-œdème. Si le traitement est commencé tardivement, un AVC ischémique ou hémorragique peut se développer.

AIT généralement associée à une embolie cardiogénique ou artério-artérielle (AIT embolique), moins souvent à une insuffisance hémodynamique (AIT hémodynamique, syndrome de cambriolage), à ​​la formation d'un thrombus, à l'oblitération des grands vaisseaux principaux, à une vascularite ou à une coagulopathie. Les AIT hémodynamiques se manifestent par une diminution de la pression artérielle, un effort physique, des tensions, une alimentation et des symptômes neurologiques focaux apparaissent souvent à l'arrière-plan d'un malaise, parfois plusieurs fois par jour. La durée des symptômes neurologiques focaux dans l'AIT est généralement de 5 à 20 minutes, mais ne dépasse pas une journée et se termine par la restauration complète des fonctions altérées. La signification clinique de l’AIT est qu’elles ne sont pas seulement un précurseur d’un accident vasculaire cérébral, mais également un infarctus du myocarde et constituent des signaux de danger qui nécessitent une action diagnostique et thérapeutique rapide de la part du médecin afin de réduire le risque de ces maladies. Les manifestations de l'AIT dépendent de la localisation du processus pathologique (pool).

PNMK dans le bassin des artères carotides: hémiparésie, hémihypesthésie, aphasie et apraxie (avec une lésion hémisphérique dominante), confusion et mépris de la moitié opposée de l'espace (avec une lésion hémisphérique non dominante), cécité ou déficience visuelle dans un œil, parésie de la moitié inférieure du visage, etc. PNMK dans le bassin des artères vertébrales: vertiges, nausées, vomissements, vision double, dysarthrie, dysphagie, ataxie, tétraparèse, parésie de la moitié entière du visage, engourdissements autour de la bouche, perte d'audition, cécité corticale, amnésie globale, etc.

Le TIA ne doit pas être diagnostiqué dans les cas où les symptômes se limitent à une perte de conscience transitoire, à des vertiges isolés, à une incontinence urinaire, à des matières fécales, à un assombrissement passager des yeux, à une chute. Toutes ces manifestations sont associées à une hypoperfusion générale du cerveau et sont plus susceptibles de se produire en pathologie cardiaque primaire. En outre, l'AIT se manifeste rarement par une duplication isolée, des acouphènes ou une sensibilité perturbée dans un membre ou une partie du visage, isolée par amnésie, et par une perte d'équilibre inattendue.

L'AIT doit être différenciée d'autres conditions paroxystiques: crise épileptique, syncope, migraine, maladie démyélinisante, syndrome d'hyperventilation, hypoglycémie, hystérie.

Vous devez toujours essayer d’établir la cause de l’AIT - une lésion sténosante d’artères extracrâniennes ou intracrâniennes étendues, une pathologie cardiaque, une coagulopathie.

Structure et fonction du système nerveux autonome. Complexe limbique-hypothalamo-réticulaire. Symptômes et syndromes d'affection.

NS se divise en relations somatiques (animales) régulant les relations avec l'environnement extérieur et végétatives (viscérales, autonomes) régulant les processus internes.

ANS régule le fonctionnement des organes internes, des glandes ouvertes et fermées, des vaisseaux sanguins et lymphatiques, des muscles lisses et striés, ainsi que des organes sensoriels, interagit avec des organes internes avec d'autres systèmes et tissus du corps et assure l'homéostasie.

Fonctions: fourniture végétative de diverses formes d'activité mentale et physique et maintien de l'homéostasie (homéokinèse).

Caractéristiques-différences VNS par rapport aux réseaux sociaux: autonome dans une plus grande mesure, non contrôlée par la conscience, elle affecte toutefois le fond émotionnel et le bien-être général; Activités de communication avec les biorythmes quotidiens. La présence de ses neurones dans de nombreuses parties du corps, organes internes; localisation focale des noyaux autonomes dans le SNC; absence de segmentation stricte et métamère, diamètre plus petit des fibres nerveuses; vitesse plus lente; Arc réflexe simple à trois neurones, une large représentation des réflexes axonaux (segmentale, axonale, viscéro-viscérale, viscéro-kutan, peau-viscérale). Le système végétatif a deux parties: sympathique et parasympathique.

Système nerveux parasympathique.

Plus ancien en termes d'évolution. Effectue la fonction trophotrope, contrôle les processus anaboliques. Régule les activités des organes responsables du maintien de l'homéostasie. Plus autonome que sympathique. Le ton est élevé la nuit. Cholinergique. Nœuds parasympathiques - dans la paroi des organes ou à proximité de l’organe. Les fibres préganglionnaires sont plus longues que les fibres postganglionnaires.

Système sympathique: Phylogénétique plus jeune. Fonctions Ergotropes. Contrôle les processus cataboliques. Régule les conditions de l'environnement interne et des organes en relation avec les fonctions qu'il remplit. Dépend de l'influence du GM et du système endocrinien, moins autonome que le parasympathique. Le ton est élevé dans l'après-midi. Adrénergique. Nœuds sympathiques en dehors du corps. Les fibres préganglionnaires sont plus courtes que les fibres post-anguleuses.

Vagotonie: diminution de la fréquence cardiaque, tension artérielle, VAN, tendance à l'évanouissement, myosis, hyperhidrose, obésité, indécision, la performance est plus élevée le matin.

Sympathique: augmentation de la fréquence cardiaque, tension artérielle, VAN, mydriase, brillance des yeux, perte de poids, frissons, constipation, anxiété, augmentation de la capacité de travail le soir, initiative accrue. Concentration réduite.

Amphotonia - Hypertonus du SVNS et PVNS.

SVNS et PVNS ne sont pas des antagonistes à 100%, une excitation de 20% du PVNS correspond à l'activation du SVNS.

La structure de l'ANS: les sections suprasegmentales et segmentaires.

Suprasegmental: complexe limbicoréticulaire, "cerveau viscéral".

Il existe 3 niveaux de régulation végétative suprasegmentale: le tronc, l'hypothalamus et le système limbique. Le système limbique participe à la formation des motivations, des émotions, régule les fonctions ménagères, le système endocrinien, le sommeil, la veille, etc. Systèmes érgotropes et trophotropes. La fonction du système limbique est représentée globalement et topographiquement mal différenciée. Le système olfactif primaire, les régions basales des lobes frontaux et temporaux, l’hippocampe, le gyrus cingulaire et en forme de poire, l’amygdale, l’hypothalamus, les noyaux antérieurs thalamiques, la formation réticulaire. Nombreuses connexions et cercles entre les différentes structures de la LRC et les autres départements du MM.

Parasympathetic (section crânienne - le noyau de Yakubovich-Edinger-Westfal, Perlia, salivaire supérieur et inférieur, noyau dorsal du nerf vague et sacré - cornes latérales S2-S4)

Sympathique - tronc sympathique - cornes latérales C8-all T-L2

La défaite de la division segmentaire est de nature organique, et la division hypersignale est plus souvent médiée par des facteurs psychogènes.

Perturbations végétatives en dehors du segment:

Psychovégétatif et neuroendocrinien

Généralisé et local

Primaire et secondaire

Permanent et paroxystique.

Perturbation végétative segmentaire:

Primaire et secondaire

Primaire et secondaire (ISA)

Les fibres sortant de la chaîne sympathique sont constituées de deux groupes: 1) postsynaptique - envoyé aux organes exécutifs, 2) présynaptique - aux organes intermédiaires. À partir du ganglion cervical sympathique supérieur, les fibres forment un plexus sympathique sur les artères carotides externes et internes et leurs ramifications. Le nerf cardiaque supérieur part de la 3ème paire de glandes sympathiques cervicales, qui forment le plexus sympathique du cœur et envoie des impulsions exécutives au myocarde. Les branches des 5 ganglions thoraciques supérieurs alimentent les fibres vasculaires avec l'aorte thoracique, les poumons et les bronches. Les fibres présynaptiques des 7 nœuds thoraciques inférieurs s’approchent des nœuds cœliaque, mésentérique supérieur et inférieur, vers les nœuds intermédiaires dans lesquels elles sont interrompues. Les axones des neurones de ces nœuds forment le plexus cœliaque et hypogastrique et innervent les organes de la cavité abdominale. À partir des ganglions lombaires, approchez le nœud inférieur et le plexus hypogastrique et innervez les organes pelviens.

Le nerf facial comprend des fibres qui innervent les cellules sécrétoires des larmes, ainsi que les glandes salivaires sous-maxillaires et sublinguales. Les fibres parasympathiques des noyaux du cerveau moyen innervent le muscle ciliaire et les muscles de l'iris de l'œil. Les fibres des noyaux de la médullaire oblongée fournissent le cœur, les poumons et le système digestif. Les formations parasympathiques de la moelle épinière sacrale innervent les organes urogénitaux. Et le rectum. La régulation suprasegmentale des fonctions végétatives est assurée par plusieurs niveaux. L'un des principaux est la région hypothalamique, qui possède de nombreuses connexions avec les cellules végétatives du tronc cérébral et de la moelle épinière, et est également associée au cortex cérébral, en particulier la région limbique, le gyri parahypocampal et orbital (complexe limbico-hypatalamo-réticulaire).

Polyneuropathies infectieuses et para-infectées. Caractéristiques de l'évolution de la polyneuropathie diphtérique.

On trouve des polyneuropathies post-infectieuses dans les cas de parotidite épidémique, de rougeole, de mononucléose infectieuse, de grippe, d’infection par le VIH, de neuroborréliose).

La polyneuropathie par diphtérie survient chez des patients atteints de diphtérie. Les premiers touchés sont les nerfs crâniens, la paralysie du palais mou (dysphonie, haut-le-cœur), une sensibilité altérée dans la région pharyngée, une diminution du réflexe pharyngé se produit 3 à 4 semaines après le début de la maladie. A 4-5 semaines, il y a violation de l'hébergement. À 5-7 semaines, paralysie des muscles du pharynx, du larynx. Paire distale flasque et tétraparèse avec implication ultérieure des jambes proximales, des bras du corps (diaphragme). Les réflexes profonds diminuent et abandonnent. Paresthésies aux extrémités distales, hypoesthésie de type polynévrite. Des troubles de sensibilité profonde se développent parfois, entraînant une ataxie sensible. Troubles autonomes - tachycardie sinusale, hypotension artérielle, hyperkératose et peau sèche, il existe parfois une violation de la fonction des organes pelviens. Dans le LCR, la teneur en protéines peut augmenter, parfois même une pléocytose lymphocytaire bénigne. ENMG - signes de démyélinisation. Dans la phase aiguë de l'infection, du sérum antidiphtérique est administré. Le traitement repose sur un traitement symptomatique adéquat. En période de convalescence, exercices thérapeutiques, massage, FTO.

AVC hémorragique. Clinique, diagnostic, traitement.

Un accident vasculaire cérébral hémorragique est un fait accompli d'hémorragie, et sa pathogenèse est largement associée aux effets secondaires d'un saignement sanguin.

L'hémorragie cérébrale est une forme d'accident vasculaire cérébral résultant d'une rupture d'un vaisseau intracérébral ou d'une augmentation de la perméabilité de sa paroi et de la pénétration du sang dans le parenchyme cérébral. Dans la pratique, on parle plus souvent d'hémorragie cérébrale due à une hypertension ou à une athérosclérose (hématomes dit hypertensifs).. Allouer une hémorragie intracérébrale primaire et secondaire. L'hématome résultant d'une hypertension artérielle est l'hémorragie primaire et est observé dans 70 à 90% des cas. Dans l'hémorragie secondaire, l'hématome survient à la suite de:

• coagulopathie (10-26%) (dans le contexte des anticoagulants, elle se développe au cours de la première année de traitement, avec un suivi en laboratoire inadéquat du traitement et l'apparition d'un syndrome d'hypocoagulation prononcé se traduisant par une diminution de l'indice de prothrombine à 40% ou une augmentation de MNO5), avec une leucémie, cirrhose du foie et maladies du sang)

* hémorragie dans la tumeur (1-3,5%)

• rupture de malformation artério-veineuse (7%)

* Vasculopathie (5%) (angiopathie amyloïde, artérite septique ou mycotique).

Les principales mesures de diagnostic

OAK, OAM, groupe sanguin, facteur Rh, test sanguin pour le VIH, test sanguin biochimique, électrolytes, étude de dépistage du système hémostatique, ECG, radiographie des organes thoraciques, Roentgenography, consultation du thérapeute, consultation de l'ophtalmologiste, profil glycémique, consultation de l'endocrinologue, étude des marqueurs de l'activation intravasculaire du système hémostatique, évaluation de l'agrégation intravasculaire des plaquettes

Mesures de diagnostic pour l'AVC hémorragique:

1. Angiographie cérébrale

- localisation atypique des hématomes intracérébraux (selon scanner, IRM),

Portée de l’étude: angiographie bilatérale des carotides et des vertèbres.

2. Doppler transcrânien - pour identifier et évaluer la gravité du vasospasme cérébral, sa dynamique au cours du traitement.

La symptomatologie se développe, en règle générale, soudainement, généralement pendant la journée, pendant la période d'activité vigoureuse du patient, bien que dans des cas isolés, une hémorragie puisse survenir pendant la période de repos ou pendant le sommeil. Les facteurs de provocation les plus fréquents sont l'augmentation de la pression artérielle, la consommation d'alcool; un peu moins - exercice et bain chaud.

Selon certains auteurs, le volume des hématomes augmente dans les 2-3 heures suivant le développement de l'hémorragie. Un patient atteint d'hématome intracérébral nécessite une observation dynamique effectuée par un neurologue toutes les 2 heures pendant 1 jour.

L'œdème de la substance cérébrale dans les hémorragies intracérébrales (CV) apparaît après quelques heures dans le cortex homolatéral et controlatéral, dans les noyaux gris centraux des deux côtés, progresse pendant les 24 premières heures, puis reste constant pendant les 5 premiers jours. Par la suite, l'œdème diminue progressivement.

Troubles cérébraux - en tête du tableau clinique des VC: maux de tête sévères, nausées, vomissements, crises d'épilepsie généralisées (16%), agitation psychomotrice. En moins d'une heure, il y a des troubles de la conscience, de l'étourdissement au coma.

Pour la première fois, le syndrome méningé se manifeste par une hyperesthésie (principalement une photophobie), symptôme zygomatique de Bechterew. Les muscles du cou raides, les symptômes de Kernig et Brudzinsky se forment, en règle générale, plus tard. Chez plus d'un tiers des patients âgés, les symptômes d'irritation des méninges ne sont pas détectés.

Symptômes végétatifs. La peau est rouge-violet, la respiration est enrouée, forte, sifflante ou de type Cheyne-Stokes, le pouls est intense, la pression artérielle est élevée, l'hyperthermie se produit rapidement.

Lobemansha

Hémorragies dans le thalamus - hémianesthésie controlatérale, hémiatxie, hémianopsie, hémiparésie parfois transitoire. Amnésie possible, somnolence, apathie.

Les hémorragies cérébrales se développent généralement en quelques heures. Ils se caractérisent par des vertiges marqués, un myosis, un nystagmus, des vomissements répétés, une douleur intense au cou et au cou, une hypotension ou une atonie des muscles, une ataxie, une augmentation rapide de l'hypertension intracrânienne.

Les hémorragies dans le tronc cérébral sont plus fréquentes dans le pont et s'accompagnent de l'apparition d'un coma profond en quelques minutes, d'une tétraplégie, d'une rigidité sévère lors de la décérébration, d'un myosis et de troubles respiratoires et cardiovasculaires. La mort des patients survient en quelques heures. Avec une petite lésion dans le pneu du pont, la conscience peut rester préservée et les symptômes cliniques se manifestent dans le développement du syndrome alternatif.

Une percée de sang dans le système ventriculaire est observée dans 30 à 85% des cas d'hémorragie intracérébrale. Le plus souvent (jusqu'à 80% des cas), une hémorragie thalamique est observée. si leur volume dépasse 10 cm3 et se caractérise par: un coma profond, une hyperthermie sévère, une disparition des réflexes tendineux, des réflexes pathologiques, une instabilité du tonus musculaire accompagnée de symptômes d'hormotonie, une altération des fonctions de la tige avec troubles respiratoires et une activité cardiaque.

Traitement de l'AVC hémorragique

Assurer la perméabilité des voies respiratoires

Correction de l'hypotension: bêta-bloquants, inhibiteurs de l'ECA, bloqueurs des ions calcium.

Correction du syndrome convulsif et de l'agitation psychomotrice Elle est réalisée à l'aide de benzodiazépines et de barbituriques (en l'absence d'hypotension artérielle).

Un traitement chirurgical est conseillé.

-Hémorragies hémisphériques intracérébrales d’un volume supérieur à 40 ml (selon le scanner de la tête)

-Hémorragie putamenale et sous-corticale de plus de 40 cm. (diamètre de l'hématome de 3 cm et plus), accompagné d'un déficit neurologique sévère et / ou conduisant à une luxation du cerveau (déplacement des structures médianes de plus de 5 mm ou déformation des citernes du tronc cérébral);

-Hémorragie cérébrale de volume supérieur à 15 cm cubes, accompagnée de la luxation du ventricule intraveineux et / ou de l'hydrocéphalie occlusive;

-Hémorragie du thalamus, accompagnée d'une hétamponade ventriculaire et / ou d'une hydrocéphalie occlusive.

-Anévrismes, malformations artério-veineuses, fistule artériosine, accompagnés de diverses formes d'hémorragie intracrânienne et / ou d'ischémie cérébrale.

- Hydrocéphalie obstructive avec GI.

Symptômes et syndromes de la division périphérique du système nerveux autonome. Échec autonome périphérique.

L'insuffisance végétative est associée à une violation de l'innervation des organes internes, des vaisseaux, des glandes sécrétoires. Allouer un primaire (hypotension orthostatique prichiny- idiopathique, l'atrophie multisystématisée, la maladie de Parkinson, la neuropathie autonome sensorielle héréditaire), secondaire (dans les maladies du système nerveux périphérique, principalement polinevropatiyah- diabétique, amyloïde, porfiriynoy, urémique, les maladies TSNS- haute lésion de la moelle épinière, tumeurs de la fosse crânienne postérieure, syringomyélie, sclérose en plaques, hydrocéphalie).

Syndromes cliniques typiques: hypotension orthostatique-PVN, tachycardie au repos, pouls fixe, hypertension en position couchée, hypohydrose et anhidrose, impuissance, gastroparésie, constipation, diarrhée, incontinence urinaire, baisse de la vision au crépuscule et au syndrome de Horner, syndrome de Apnea.

Polyneuropathie alcoolique. Clinique, diagnostic, traitement.

La polyneuropathie alcoolique ne survient que chez les patients présentant un alcoolisme chronique. Une consommation régulière de 100 ml d'alcool par jour pendant 3 ans entraîne l'apparition d'une polyneuropathie. Au début, il est asymptomatique, puis il y a des symptômes bénins de polyneuropathie, une perte de poids des muscles de la jambe, une diminution ou une perte des réflexes d'Achille et du genou, des paresthésies dans les jambes. Progressivement, la faiblesse se développe, les paresthésies s'intensifient, des douleurs du personnage brûlant "pieds brûlants" apparaissent. En l'absence de traitement, le processus partant des parties distales s'étend jusqu'aux parties proximales des extrémités. Mais il existe des options avec une faiblesse proximale, ainsi que des options avec une prédominance de troubles du mouvement ("mains et pieds suspendus"). Les membres inférieurs sont toujours touchés plus tôt et plus rugueux que les membres supérieurs. L'hypesthésie du type de gants et de chaussettes, l'hyperesthésie, l'hyperhidrose distale, les troubles trophiques (hypotension orthostatique, hypothermie, troubles de la réaction pupillaire, impuissance, apnée du sommeil) sont caractéristiques. Diagnostic: anamnèse, consommation régulière d’alcool, cliniques. Sur l’EMG, le type axonal de lésion nerveuse périphérique, une diminution de l'affinité FER. Traitement - AINS, analgésiques, anticonvulsivants, antidépresseurs tricycliques, vitamines du groupe B, traitement de désintoxication, avec atteinte hépatique - hépatoprotecteurs, préparations d'acide alpha-lipoïque (thioctacide).

Hémorragie sous-arachnoïdienne non traumatique. Clinique, diagnostic, traitement.

Les hémorragies non traumatiques dans l'espace sous-arachnoïdien du cerveau peuvent être le résultat d'un certain nombre de maladies. Les principales causes de l’HPS non traumatique sont:

ruptures d'anévrisme cérébral (CA): 75-80%

ruptures de malformations artério-veineuses cérébrales (MAV): 4-5% des cas

drépanocytose (souvent causée par une drépanocytose concomitante, AC),

utiliser certaines drogues

d’étiologie non précisée (dans 14-22% des cas, il n’est pas possible de déterminer la cause spécifique de l’hépatite A).

Le tableau clinique de l'HSA. Le principal symptôme clinique de l'HSA est un mal de tête soudain et de forte intensité («comme un coup à la tête»), suivi d'une irradiation au cou («étalement de l'eau bouillante»). Souvent, un mal de tête est accompagné de vomissements, d'une photophobie, d'une perte de conscience à court terme ou prolongée. La pression artérielle a souvent augmenté. L'examen neurologique révèle une dépression du niveau de conscience de différentes profondeurs, ainsi que des symptômes cérébraux, méningés et des lésions des racines de certains nerfs crâniens.

Enquête. Après l'admission du patient dans un hôpital neurologique ou non central en présence de la clinique SAC, il est nécessaire d'effectuer:

évaluer le niveau de conscience sur l'échelle de Glasgow (CSG) [adj. 2]

La tomodensitométrie du cerveau a permis de vérifier la présence de SAH et de déterminer la forme anatomique de l'hémorragie.

ponction lombaire pour la vérification de HSA, s'il n'y a aucun signe d'hémorragie pendant le scanner,

Signes de classification de SAH (V.I. Samoilov, 1990)

Selon l'étiologie: 1) anévrysmal, 2) hypertenseur, 3) athéroscléreux, 4) traumatique, 5) infectieux-toxique, 6) blastomateux, 7) pathogène, 8) incertain.

Selon le rythme de développement - aigu (minutes), subaigu (heures, jours).

Selon le syndrome neurologique principal: 1) comateux soporeux; 2) hypothalamique; 3) méningé psychomoteur; 4) radiculaire méningé; 5) focale méningée; 6) épileptique.

Syndrome soporeux-comateux - altération de la conscience par type de stupeur et de coma, absence de symptômes focaux, absence de symptômes méningés pendant les 2 à 6 premières heures (plus souvent lorsque l'anévrisme de l'artère connective antérieure est rompu, accompagné d'un angiospasme).

Le syndrome hypothalamique se manifeste par des réactions cataboliques et vasomotrices (rupture d'anévrismes artériels).

Le syndrome méningé-psychomoteur se manifeste par une agitation psychomotrice dans le contexte de l'absence de symptômes neurologiques focaux (généralement à un jeune âge).

Syndrome méningé-radiculaire - combinaison de lésions de la paroi du cerveau et des racines des nerfs crâniens (généralement oculomotrices, abducentes, moins communément bloquées, 1ère branche du trijumeau), principalement lorsque les anévrismes de la partie supraclinoïde de la carotide interne ou de la connective postérieure sont rompus.

Syndrome méningé-focal - combinaison de symptômes de coque et de symptômes focaux de lésion cérébrale (aphasie, monoparésie, anesthésie, etc.). Il est caractéristique des foyers situés dans les bassins des artères cérébrales antérieure et moyenne.

Principes de la tactique de traitement

Assurer les voies respiratoires et l'oxygénation

Chez un patient dont l'état de conscience est altéré, tel que défini par le SCG, ne doit pas dépasser 9-12 points (sopor-coma), il faut pratiquer une intubation trachéale et initier une IVL auxiliaire. Les indications pour la ventilation mécanique ne sont pas seulement respiratoires, mais aussi une insuffisance cérébrale.

Les cristalloïdes iso-isomolaires sont introduits dans un volume de 50 à 60 ml / kg / jour, en respectant le principe des "deux normes de stress" - osmolalité du sang et de la natrémie, et "deux normes" - glycémie et kaliémie.

La dose sympathomimétique est choisie sur la base de l’effet hypertenseur et sur l’absence de complications indésirables: tachycardie supérieure à 140 battements par minute et rythmes cardiaques supraventriculaires et ventriculaires significatifs sur le plan hémodynamique. Les doses initiales de dopamine sont les suivantes: 5-6 µg / kg-min, adrénaline - 0,06-0,1 µg / kg-min, noradrénaline - 0,1-0,3 µg / kg-min.

Traitement de l'hypertension intracrânienne

Une mesure universelle consiste à positionner la tête du patient surélevée (30 à 45 °). En présence d'activité motrice et (ou) de résistance du patient au travail d'un respirateur, des médicaments sédatifs à action brève sont administrés afin de ne pas exclure pendant longtemps la possibilité d'une étude dynamique de l'état neurologique. En cas d'activité épileptique, des benzodiazépines et des barbituriques sont utilisés (en l'absence d'hypotension artérielle). En l'absence d'effet des activités réalisées avec des préparations hyperosmolaires (solutions de mannitol, de glycérine et de sodium hypertonique). Thérapie antibactérienne. Nutrition entérale

Commencez par l'administration entérale de mélanges de sels de glucose et de sels, puis par la transition en mélanges équilibrés de demi-éléments ou de concentrés de production industrielle.

Corticostéroïdes et médicaments métaboliquement actifs

Actuellement, de nombreux médicaments agissant sur les processus patiochimiques qui surviennent chez les patients ayant subi un AVC sont proposés: corticostéroïdes, antioxydants, antihypoxants, stabilisants de la membrane cellulaire, régulateurs de la choline et activité cérébrale dopaminergique, agents actifs vasculaires. Malheureusement, il n’existe actuellement aucune preuve convaincante de l’amélioration des résultats d’un SAH non traumatique lors de l’utilisation de ces agents.

La correction du syndrome de coagulation intravasculaire disséminée est réalisée en utilisant du plasma congelé frais ou un cryoprécipité (selon le coagulogramme).

Pour la prévention des complications thromboemboliques à partir du troisième jour, on utilise des héparines de bas poids moléculaire ou de petites doses (jusqu'à 20 000 U / jour) d'héparine ordinaire (en l'absence de signes de saignement externe et interne).

La prévention des ulcères de stress passe par une nutrition entérale précoce et un soutien volémique adéquat. En présence d'antécédents d'ulcère ou de signes d'hémorragie gastro-intestinale, des anti-H2 ou des inhibiteurs de la pompe à protons (oméprazole) sont utilisés.

Physiologie du contrôle arbitraire de la fonction de la vessie. Les principaux syndromes des lésions centrales et périphériques. Vessie neurogène.

La miction comporte deux phases: la phase de remplissage de la vessie, au cours de laquelle l'activité des muscles de l'urine qui expulse la vessie (détrusor) est inhibée, les sphincters internes et externes sont réduits et la phase de vidange, au cours de laquelle le détruseur est réduit et les sphincters se relâchent. La vessie neurogène est une violation de l’accumulation et de l’évacuation de l’urine en raison de lésions du système nerveux à différents niveaux, du cortex cérébral à l’appareil intramural de la vessie. Deux types de troubles sont distingués: 1) central - En cas de lésion médullaire incomplète au-dessus du cône, les fibres du frein sont impliquées (en même temps, les patients ont des difficultés à retenir l'urine, il existe des besoins impérieux - début de la sclérose en plaques) et des moyens d'initier un début d'urination arbitraire (si le contrôle volontaire la miction développe son retard en raison de l'activation des mécanismes sympathiques inhibiteurs (aux derniers stades de la compression vertébrale). Après une interruption complète des voies de la moelle épinière - traumatisme, lésion transversale au-dessus du cône du cerveau - en phase aiguë - rétention urinaire, activité réflexe accrue et vidange réflexe de la vessie - syndrome de vessie hyperréflexe vertébrale. Les manifestations du syndrome sont 1) son état spastique et sa vidange avec des volumes d'urine inférieurs à 250 ml, 2) un faible nombre ou l'absence d'urine résiduelle, 3) la difficulté d'un acte de commencement et de miction arbitraires, 4) le fait de provoquer la miction en battant dans la région sus-pubienne ou en provoquant la désintégration, 5 a) signes végétatifs de remplissage de la bulle.

2) Une interruption périphérique de l'arc réflexe sacré entraîne une rétention urinaire due à l'effet inhibiteur des mécanismes sympathiques sur le réflexe de vidage. Observé avec une polyneuropathie, se produisant avec la défaite des fibres végétatives.