Neuropathie et autres lésions du nerf tibial

La défaite du nerf tibial est une maladie assez grave, qui s'accompagne de sensations désagréables sous la forme de douleurs intenses, d'une neuropathie ou d'une névrite des membres inférieurs, il est très difficile de se déplacer et une sensation d'inconfort sévère est ressentie dans tout le corps.

La névrite est souvent causée par des lésions des nerfs des membres, une compression ou diverses lésions traumatiques.

Si au moment de ne pas fournir un traitement approprié, alors cette violation peut se transformer en une forme plus compliquée de la maladie.

Anatomie du nerf tibial

Le nerf tibial fait partie du plexus sacré. Sa formation se fait aux dépens des quatrième et cinquième nerfs lombaires, et les premier, deuxième et troisième nerfs sacrés participent à sa formation.

Le début du nerf tibial est situé dans la région où se trouve l'apex de la fossa poplitea. En outre, il continue en position verticale par rapport à l'angle de la fosse fossale distale: il s'y trouve dans la région située au milieu du fascia et des vaisseaux de la fosse sous le genou.

Ensuite, il y a sa continuation, qui est située dans la zone située entre les têtes du muscle gastro-méningé, puis le nerf se trouve à la surface du type dorsal du muscle poplité;

En outre, la continuation du nerf se situe dans la vengeance de la feuille fasciale profonde du tibia, située au milieu du bord médial du long fléchisseur du premier doigt, ainsi que du bord latéral du long fléchisseur des doigts. Vient ensuite à la surface du type dorsal de la cheville du type médial, situé au milieu du tendon du talon et de la cheville médiale. En passant sous le fléchisseur, il donne deux branches terminales - nn. plantari laterale et mediale (nerfs de la plante du type latéral et médial).

Maladies possibles

Avant le début du traitement, il est utile de connaître le type de lésion du nerf tibial, il peut y en avoir plusieurs. Il convient de souligner les plus courantes:

  • neuropathie;
  • névrite;
  • névralgie

Le point commun entre ces maladies est qu'elles s'accompagnent toutes d'une compression du nerf qui se manifeste par une douleur intense. Souvent la douleur est très forte, cela ne permet pas de marcher normalement, plier le pied, les orteils. Je dois souvent marcher sur les talons.

Plus de détails sur chaque maladie:

  1. Au cours de cette neuropathie, le nerf tibial est endommagé au niveau de la tête du péroné. Habituellement, une compression ou une compression du nerf se produit lors d’une position anormale des membres, par exemple lorsqu’on reste longtemps en position assise, le plus souvent si la jambe est repliée sur la jambe.
  2. La névrite du nerf tibial est accompagnée d'une douleur intense qui gêne le mouvement normal. L'innervation de la surface postérieure du tibia, des semelles, de la surface plantaire des doigts dépend de la fonctionnalité du nerf tibial. Dans cette lésion, il est impossible de plier les orteils, le pied ne plie pas non plus. De plus, la démarche est perturbée, le patient ne peut pas marcher sur les orteils et bouge sur les talons.
  3. La névralgie du nerf tibial est généralement accompagnée de sensations douloureuses insupportables à la place de la cheville, du pied et des orteils. La maladie est causée par une compression ou une lésion du nerf tibial, qui innerve le talon ou la plante du pied. Le nerf tibial passe à travers la surface postérieure du mollet, à travers le canal osseux près du talon, puis entre dans la région du talon. Au cours du processus inflammatoire des tissus mous du talon, il se produit une compression nerveuse qui provoque l'apparition du syndrome de la douleur.

Causes de lésions nerveuses

Causes des maladies du nerf tibial:

  1. Blessures au tibia - fractures, fissures. Pendant la contusion, un gonflement de certaines zones des membres peut apparaître. En conséquence, le gonflement provoque une compression du nerf et une détérioration des impulsions.
  2. Fracture tibiale isolée.
  3. Luxation de l'articulation de la cheville.
  4. Blessures diverses.
  5. Dommages aux tendons.
  6. Entorses au pied.
  7. Dommages traumatiques répétés au pied.
  8. Difformités du pied - pieds plats, difformité de type valgus.
  9. Position longue et inconfortable de la jambe ou du pied sous pression.
  10. Diverses maladies de la cheville ou du genou - arthrite de type rhumatoïde, arthrose de type déformant, goutte.
  11. Lésions tumorales du nerf.
  12. Problèmes avec le métabolisme, à savoir le diabète. Souvent, une neuropathie ou une névrite du nerf tibial peuvent survenir au cours de cette maladie. Le risque de ce trouble est augmenté chez les personnes atteintes de la maladie pendant une longue période, et aussi si le patient a un poids corporel accru. Se produit souvent chez les personnes âgées.
  13. En raison de maladies infectieuses et d'empoisonnement. Différents composés de plomb, mercure, arsenic peuvent avoir un effet négatif sur le système nerveux.
  14. Troubles du nerf vasculaire.
  15. Traitement à long terme avec des médicaments qui ont un effet négatif sur l'état des neurones.
  16. Au cours de l'insuffisance rénale, une urémie peut survenir, une condition dans laquelle le corps s'accumule dans une grande quantité de produits finaux du métabolisme.

Tableau clinique caractéristique

Les symptômes de chacune des lésions possibles du nerf tibial présentent certaines particularités. Lors de l’examen, le médecin doit d’abord déterminer les symptômes qui accompagnent chaque maladie, puis seulement un traitement efficace est prescrit.

Symptômes de la neuropathie

Le tableau clinique du trouble dépend du processus pathologique et du site de lésion nerveuse. Les symptômes de cette maladie sont divisés en majeurs et mineurs.

La neuropathie du nerf tibial est accompagnée des principaux symptômes suivants:

  • l'émergence de problèmes de sensibilité, cela peut être douloureux, tactile, vibratoire;
  • l'apparition de douleur intense.

En outre, d'autres symptômes associés peuvent apparaître:

  • l'apparition d'œdème dans les jambes;
  • la chair de poule peut apparaître périodiquement à la surface des jambes;
  • de temps en temps des spasmes involontaires, des crampes de fibres musculaires peuvent être observés;
  • difficulté à marcher, généralement due à une douleur intense qui recouvre la plante du pied.

Caractéristiques de la clinique pour névrite

La névrite provoque des symptômes similaires à ceux de la neuropathie:

  • difficulté à marcher;
  • l'incapacité de plier le pied;
  • douleur lors de la flexion des doigts;
  • incapacité de marcher sur les orteils;
  • problèmes de tourner le pied vers l'intérieur.

Signes de névralgie

Les principaux symptômes de névralgie incluent l'apparition des affections suivantes:

  • douleur au pied;
  • l'émergence de sensations rampantes à la surface du pied;
  • sensation de brûlure;
  • coup de froid;
  • la douleur est localisée autour de la cheville et tombe jusqu'aux doigts mêmes;
  • difficulté à marcher

Diagnostic de la maladie

L'examen recueille toutes les données de l'historique. Découvrez les causes possibles de la violation - peut-être que la maladie a été causée par une blessure traumatique ou des perturbations endocriniennes, des tumeurs, etc.

Assurez-vous de mener les études suivantes:

  • électroneuromyographie;
  • échographie;
  • Rayons X de la cheville et du pied;
  • CT des articulations.

Soins médicaux

Toute lésion du nerf tibial nécessite le traitement suivant:

  • si le nerf est provoqué par une maladie concomitante, la cause première de la maladie est initialement traitée;
  • le port de chaussures orthopédiques est recommandé;
  • le déséquilibre endocrinien est corrigé;
  • les blocages thérapeutiques sont réalisés en utilisant Kenalog, Diprospan ou Hydrocortisone avec des anesthésiques locaux (lidocaïne);
  • Les injections des vitamines suivantes sont nécessairement faites - B1, B12, B6;
  • des injections de Neurobin, d'acide nicotinique, de Trental goutte à goutte, de Neurovitan et d'acide alpha-lipoïque sont également administrées;
  • physiothérapie sous forme d'ultraphonophorèse avec une pommade à base d'hydrocortisone, thérapie par ondes de choc, thérapie magnétique, électrophorèse;
  • Des massages sont disponibles pour la récupération musculaire.

Conséquences et prévention

L'évolution positive de la maladie dépend du degré du trouble et du facteur qui l'a provoquée. Dans tous les cas, si un traitement médical est administré à temps, le trouble est généralement guéri.

Un traitement grave est généralement nécessaire à la suite d'un trouble génétique et si la maladie est identifiée au stade d'un trouble grave des fibres nerveuses.

Les principales mesures préventives consistent à respecter les recommandations suivantes:

  • traitement opportun de toutes les maladies pouvant causer des lésions au nerf tibial;
  • rejet complet des mauvaises habitudes;
  • plein de nourriture saine.

Traitement de la neuropathie du nerf péronier

Le terme médical neuropathie du nerf péronier (NMN) est bien connu, mais la connaissance de cette maladie grave se termine généralement par la phrase susmentionnée. Un test de dépistage de la pathologie peut être effectué sur les talons: si vous vous en tenez facilement, il n’ya aucune raison de s’inquiéter, sinon vous devriez en apprendre plus sur le NMN. Notez que les termes neuropathie, neuropathie, neurite sont des noms différents pour la même pathologie.

Référence anatomique

Par neuropathie, on entend une maladie caractérisée par des lésions nerveuses de nature non inflammatoire. La maladie est causée par des processus dégénératifs, des blessures ou une compression des membres inférieurs. En plus de la NMN, il existe une neuropathie du nerf tibial. En fonction de l'endommagement des fibres motrices ou sensorielles, elles se divisent également en neuropathie motrice et sensorielle.

La neuropathie du nerf péronier détermine le degré de prévalence de ces pathologies.

Considérons l’anatomie du nerf péronier - la partie principale du plexus sacré, dont les fibres font partie du nerf sciatique, s’éloignant de celui-ci au niveau du tiers inférieur de la partie fémorale de la jambe. Fosse poplitée - endroit où ces éléments sont séparés en un nerf péronier commun. La tête du péroné se plie autour d'eux le long d'un chemin en spirale. Cette partie du «chemin» du nerf passe sur la surface. Par conséquent, il n'est protégé que par la peau et est donc sous l'influence de facteurs négatifs externes qui l'affectent.

Ensuite, la division du nerf péronier se produit, avec pour résultat l'apparition de ses branches superficielles et profondes. La «sphère de responsabilité» de la première comprend l'innervation des structures musculaires, la rotation du pied et la sensibilité de sa partie arrière.

Le nerf péronier profond sert à étendre les doigts, ce qui nous permet de ressentir la douleur et le toucher. En pressant l'une des branches, cela porte atteinte à la sensibilité du pied et des doigts. Une personne ne peut pas redresser ses phalanges. La tâche du nerf gastrocnémien consiste à innerver la partie postérieure du tiers inférieur de la jambe, le talon et le bord extérieur du pied.

Code CIM-10

Le terme «CIM-10» est une abréviation de la Classification internationale des maladies, qui a fait l'objet de la prochaine révision - le dixième - en 2010. Le document contient des codes utilisés pour désigner toutes les maladies connues de la science médicale moderne. La neuropathie est représentée par des lésions de divers nerfs de nature non inflammatoire. Dans la CIM-10, NMN est affecté à la 6ème classe - maladies du système nerveux, et plus précisément à la mononévrite, son code est G57.8.

Causes et variétés

L'origine et le développement de la maladie sont dus à plusieurs raisons:

  • blessures diverses: une fracture peut entraîner un nerf pincé;
  • chutes et coups;
  • perturbation des processus métaboliques;
  • serrer MN sur toute sa longueur;
  • diverses infections, contre lesquelles peuvent développer la NMN;
  • maladies courantes graves, par exemple l'ostéoarthrose, lorsque les articulations enflammées serrent le nerf, ce qui entraîne le développement d'une neuropathie;
  • tumeurs malignes de toute localisation pouvant pincer les troncs des nerfs;
  • mauvaise position des jambes lorsqu'une personne est immobilisée en raison d'une maladie grave ou d'une intervention chirurgicale prolongée;
  • lésions nerveuses toxiques causées par l'insuffisance rénale, le diabète grave, l'alcoolisme, la toxicomanie;
  • mode de vie: les représentants de certaines professions - agriculteurs, ouvriers agricoles, couches de sols, canalisations, etc. - passent beaucoup de temps dans un état à demi courbé et risquent de subir une compression (compression) du nerf;
  • troubles circulatoires de MN.

La neuropathie peut se développer si une personne porte des chaussures inconfortables et s'assied souvent avec un pied sur l'autre.

Les lésions du nerf péronier sont primaires et secondaires.

  1. Car le type primaire est caractérisé par une réaction inflammatoire qui se produit indépendamment des autres processus pathologiques survenant dans le corps. Les états se produisent chez les personnes qui chargent régulièrement une jambe, par exemple, lors de l'exécution de certains exercices sportifs.
  2. Les lésions secondaires sont des complications de maladies déjà existantes chez l'homme. Le plus souvent, le nerf péronier est affecté à la suite de compressions causées par diverses pathologies: fractures et luxations de la cheville, tendovaginite, arthrose post-traumatique, inflammation du sac articulaire, ostéoarthrose déformante, etc.

Symptômes et signes

Car le tableau clinique de la maladie est caractérisé par divers degrés de perte de sensibilité du membre affecté. Les signes et les symptômes de la neuropathie se manifestent:

  • violation des fonctions du membre - l'impossibilité d'une flexion normale et d'une extension des doigts;
  • légère concavité de la jambe vers l'intérieur;
  • manque d'occasions de rester sur leurs talons, d'aller sur eux;
  • gonflement;
  • perte de sensibilité des parties des jambes - les pieds, les mollets, les cuisses, la zone située entre le pouce et l'index;
  • douleur aggravée lorsqu'une personne tente de s'asseoir;
  • faiblesse dans une jambe ou les deux;
  • brûlures dans différentes parties du pied - il peut s'agir des doigts ou des muscles du mollet;
  • sentir un changement de chaleur en bas du corps froid;
  • atrophie musculaire du membre affecté aux derniers stades de la maladie, etc.

Un symptôme caractéristique de l'HMN est un changement de démarche dû aux jambes "suspendues", à l'impossibilité de s'y tenir debout, à une forte flexion des genoux lors de la marche.

Diagnostics

L'identification de toute maladie, y compris la neuropathie du nerf péronier, est la prérogative du neuropathologiste ou du traumatologue, si le développement de la maladie est déclenché par une fracture. Au cours de l'examen, la jambe endommagée du patient est examinée, puis sa sensibilité et ses performances sont vérifiées pour identifier la zone dans laquelle le nerf est affecté.

Le diagnostic est confirmé et mis à jour à travers une série d'examens:

  • échographie;
  • électromyographie - pour déterminer l'activité des muscles;
  • électroneurographie - pour vérifier la vitesse de l'influx nerveux;
  • la radiographie réalisée en présence d'indications appropriées;
  • blocage thérapeutique et diagnostique des points trigéniques avec l'introduction de médicaments appropriés pour identifier les zones nerveuses touchées;
  • Tomographie assistée par ordinateur et imagerie par résonance magnétique - ces techniques précises et très informatives révèlent des changements pathologiques dans les cas controversés.

Traitement

Le traitement de la neuropathie du nerf péronier est effectué par des méthodes conservatrices et chirurgicales.

L’application d’un ensemble de méthodes démontre une grande efficacité: c’est une condition préalable à l’obtention d’un effet prononcé. Nous parlons de médicaments, de physiothérapie et de méthodes de traitement chirurgicales. Il est important de suivre les recommandations des médecins.

Des médicaments

La pharmacothérapie implique que le patient reçoive:

  • anti-inflammatoires non stéroïdiens: diclofénac, nimésulide, xéfocam, - conçus pour réduire les poches, l’inflammation et la douleur. Dans la plupart des cas, ils sont prescrits pour la neuropathie axonale (axonopathie) du nerf péronier;
  • Vitamines B;
  • les antioxydants représentés par les préparations de Berlition, Thiogamma;
  • médicaments conçus pour améliorer la conductivité des impulsions le long du nerf: Prozerin, Neuromidin;
  • agents thérapeutiques qui restaurent la circulation sanguine dans la zone touchée: Caviton, Trental.

Il est interdit d'utiliser en permanence des analgésiques, qui avec une utilisation prolongée aggraveraient la situation!

Physiothérapie

Physiothérapie faisant preuve de hautes performances dans le traitement de la neuropathie:

  • massage, incl. Pointe chinoise;
  • thérapie magnétique;
  • électrostimulation;
  • réflexologie;
  • Thérapie d'exercice. Les premiers cours doivent être conduits avec la participation d'un entraîneur expérimenté, après quoi le patient pourra faire des exercices thérapeutiques seul à la maison.
  • électrophorèse;
  • traitement thermique.

Le massage en neuropathie du nerf péronier est la prérogative du spécialiste, il est donc interdit de le faire soi-même!

Intervention chirurgicale

Si les méthodes conservatrices ne donnent pas les résultats escomptés, elles ont recours à la chirurgie. La chirurgie est prescrite pour la rupture de la fibre nerveuse traumatique. Possible de:

Après la chirurgie, une personne a besoin d'un long rétablissement. Durant cette période, son activité physique est limitée, y compris les exercices.

Une inspection quotidienne du membre opéré est effectuée pour identifier les plaies et les crevasses. Le pied est reposé et le patient bouge avec des béquilles spéciales. Si des plaies sont présentes, elles sont traitées avec des agents antiseptiques.

Remèdes populaires

L'assistance nécessaire au traitement de la neuropathie du nerf péronier est fournie par la médecine traditionnelle, qui compte un nombre important de prescriptions.

  1. L'argile bleue et verte possède des propriétés utiles dans le traitement d'une maladie. Enroulez les matières premières sous forme de petites boules et séchez-les au soleil, stockez-les dans un bocal avec le couvercle fermé. Avant utilisation, diluez une partie de l'argile dans de l'eau à la température ambiante pour obtenir une consistance pâteuse. Appliquer sur le tissu en plusieurs couches et appliquer sur la peau par-dessus le nerf endommagé. Attendez que l'argile soit complètement sèche. Après usage, le pansement doit être enfoui dans le sol - comme le conseillent les guérisseurs. Pour chaque procédure, utilisez une nouvelle balle d’argile.
  2. Contrairement à la première recette, la seconde implique la préparation de la substance pour administration orale: les dates mûres après la libération des graines sont moulues à l'aide d'un hachoir à viande, la masse obtenue est prise par 2-3 cuillères à café trois fois par jour après les repas. Si désiré, les dattes sont diluées avec du lait. La durée du traitement est d'environ 30 jours.
  3. Une plus grande efficacité est inhérente aux compresses utilisant du lait de chèvre, qui mouille la gaze, puis qui est appliqué pendant quelques minutes sur la peau au-dessus du nerf touché. La procédure est effectuée plusieurs fois dans la journée jusqu'à la récupération.
  4. Aidera dans le traitement de HMN et de l'ail. 4 gousses frotter avec un rouleau à pâtisserie, couvrir d'eau et porter à ébullition. Après avoir retiré la décoction de la chaleur, inspirez les vapeurs de chaque narine pendant 5 à 10 minutes.
  5. Lavez votre visage avec du vinaigre de cidre naturel en prenant soin de ne pas le laisser pénétrer dans vos yeux.
  6. 6 feuilles de “Lavrushka” verser un verre d'eau bouillante sur le verre, puis cuire à feu doux pendant 10 minutes. Avec la décoction qui en résulte, enterrez le nez 3 fois pendant la journée jusqu'à ce que la situation s'améliore.
  7. Les moyens obtenus en mélangeant soigneusement 2 et 3 cuillères à soupe d'essence de térébenthine et d'eau, versez un morceau de pain et fixez-le à la jambe atteinte pendant 7 minutes. Faites cela avant de vous coucher, pour réchauffer immédiatement votre pied et aller vous coucher. La fréquence des procédures - 1 fois en deux jours jusqu'au rétablissement complet. L'efficacité de la recette est que la térébenthine est un excellent agent chauffant.
  8. Attachez la pelure de citrons pelés, pré-lubrifiés avec de l'huile d'olive, au pied de la jambe touchée la nuit.

Les recettes de la médecine traditionnelle sont l’une des parties de la série de mesures et il ne faut donc pas négliger le traitement traditionnel du HMN.

Conséquences et prévention

Le HMN est une maladie grave qui nécessite un traitement rapide et adéquat, sinon une personne aura un avenir sombre. Un développement d'événements possible est un handicap avec un handicap partiel, car une complication de l'HMN est souvent une parésie, qui se manifeste par une diminution de la force des membres. Toutefois, si une personne passe par toutes les étapes du traitement, la situation s’améliore considérablement.

La neuropathie du petit nerf du tibia se produit pour diverses raisons, il est donc préférable de la prévenir.

  1. Les personnes qui pratiquent activement un sport devraient régulièrement consulter le médecin afin de détecter rapidement une pathologie, notamment: syndrome de tunnel, également appelé neuropathie de compression ischémique. La compression appelle ça, parce que lors du passage des troncs nerveux à travers un tunnel étroit, ils sont comprimés et ischémiques en raison de la malnutrition des nerfs.
  2. Besoin de s'entraîner dans des chaussures spéciales confortables.
  3. Réduction du poids pour réduire la charge sur les jambes et les pieds afin d'empêcher leur déformation.
  4. Les femmes qui préfèrent les chaussures à talons hauts devraient laisser leurs pieds faire une pause, les enlever au cours de la journée et prendre le temps de faire de la gymnastique pour normaliser le processus de circulation sanguine dans les membres.

Une attitude attentive et bienveillante à l’égard de votre santé est la garantie que la neuropathie du nerf péronier vous évitera.

Neuropathie du nerf péronier: causes, symptômes et traitement

La neuropathie du nerf péronier est une maladie qui se développe à la suite d'une lésion ou d'une compression du nerf péronier. Il y a plusieurs raisons à cette condition. Les symptômes sont associés à une altération de la conduction des impulsions le long du nerf vers les zones innervées des muscles et de la peau, principalement la faiblesse des muscles qui déplient le pied et ses doigts, ainsi que la violation de la sensibilité sur la surface externe du tibia, le dos du pied et ses doigts. Le traitement de cette pathologie peut être conservateur et opératoire. À partir de cet article, vous apprendrez ce qui cause la neuropathie du nerf péronier, comment elle se manifeste et comment elle est traitée.

Pour comprendre l'origine de la maladie et ses symptômes, vous devez vous familiariser avec certaines informations relatives à l'anatomie du nerf péronier.

Petit programme éducatif anatomique

Le nerf péronier fait partie du plexus sacré. Les fibres nerveuses font partie du nerf sciatique et en sont séparées en un nerf péronier commun distinct au niveau de la fosse poplitée ou légèrement au-dessus. Ici, le tronc commun du nerf péronier est dirigé vers l'extérieur de la fosse poplitée, qui tourne autour de la tête du péroné. À cet endroit, il se trouve superficiellement, recouvert seulement de fascia et de peau, ce qui crée des conditions préalables à la compression du nerf de l'extérieur. Ensuite, le nerf fibulaire se divise en branches superficielles et profondes. Un peu plus haut que la division nerveuse, une autre branche part - le nerf cutané externe du tibia qui, dans le tiers inférieur du tibia, est relié à la branche du nerf tibial, formant le nerf sural. Le nerf sural innerve la partie postérieure du tiers inférieur de la jambe, le talon et le bord extérieur du pied.

Les branches superficielles et profondes du nerf péronier portent ce nom en raison de leur évolution relative par rapport à l'épaisseur des muscles du mollet. Le nerf péronier superficiel assure l'innervation des muscles, ce qui permet de relever le bord externe du pied, comme si le pied tournait, et forme également la sensibilité du pied arrière. Le nerf péronier profond innerve les muscles qui étendent le pied, les doigts, procure des sensations de toucher et de douleur dans le premier intervalle interdigital. La compression de l'une ou l'autre branche, respectivement, s'accompagne d'une violation de l'enlèvement du pied à l'extérieur, de l'impossibilité de redresser les doigts et le pied et d'une violation de la sensibilité dans différentes parties du pied. En fonction de l'évolution des fibres nerveuses, des endroits de leur division et de la décharge du nerf cutané externe du bas de la jambe, les symptômes de compression ou de lésion seront légèrement différents. Parfois, la connaissance des caractéristiques de l'innervation par le nerf péronier des muscles et des régions cutanées aide à établir le niveau de compression nerveuse avant l'utilisation de méthodes de recherche supplémentaires.

Causes de la neuropathie péronière

La survenue d'une neuropathie du nerf péronier peut être associée à diverses situations. Ceux-ci peuvent être:

  • blessures (cette cause est particulièrement importante pour les lésions de la partie supérieure externe de la jambe, où le nerf est superficiel et proche de l'os fibulaire. Une fracture de l'os fibulaire dans cette zone peut provoquer des lésions nerveuses par des fragments d'os. Même un plâtre imposé à ce sujet peut neuropathie du nerf péronier. La fracture n'est pas la seule cause traumatique. Les chutes, les impacts sur cette zone peuvent également provoquer une neuropathie du nerf péronier);
  • compression du nerf péronier à n'importe quelle partie de sa répétition. Ce sont les syndromes dits tunnel - supérieur et inférieur. Le syndrome supérieur se développe lorsqu'un nerf péronier commun est comprimé dans la composition du faisceau neurovasculaire lors d'une approche intensive du biceps de la cuisse avec la tête du péroné. Habituellement, une telle situation se produit chez des personnes de certaines professions qui doivent maintenir une certaine posture pendant longtemps (nettoyeurs de légumes, baies, manutentionnaires de parquet, pipes - une pose accroupie) ou qui effectuent des mouvements répétés pour comprimer le faisceau neurovasculaire dans cette zone (coutures apparentes). mannequins). La compression peut être causée par la pose bien-aimée de la jambe aux pieds. Le syndrome du tunnel inférieur se développe lorsqu'un nerf péronier profond est pincé à l'arrière de la cheville, sous le ligament ou à l'arrière du pied, dans la région de la base I du métatarse. La compression dans cette zone est possible en portant des chaussures inconfortables (serrées) et en appliquant un plâtre;
  • troubles circulatoires du nerf péronier (ischémie nerveuse, pour ainsi dire «accident vasculaire cérébral» du nerf);
  • mauvaise position des jambes (jambes) pendant la chirurgie prolongée ou un état grave du patient, accompagné de l'immobilité. Dans ce cas, le nerf est comprimé à la place de son emplacement le plus superficiel;
  • pénétration des fibres nerveuses lors d'une injection intramusculaire dans la région glutéale (où le nerf péronier fait partie intégrante du nerf sciatique);
  • infections graves impliquant plusieurs nerfs, y compris le péronier;
  • toxicité pour les nerfs périphériques (par exemple, insuffisance rénale sévère, diabète grave, consommation de drogue ou d'alcool);
  • maladies oncologiques avec métastases et compression nerveuse par nodules tumoraux.

Bien entendu, les deux premiers groupes de causes sont les plus courants. Les autres causes de neuropathie péronière sont très rares, mais elles ne peuvent être ignorées.

Les symptômes

Les signes cliniques de neuropathie du nerf péronier dépendent du lieu de sa défaite (le long de la ligne) et de la gravité de sa survenue.

Ainsi, en cas de lésion aiguë (par exemple, fracture du péroné avec déplacement de fragments et lésion des fibres nerveuses), tous les symptômes apparaissent simultanément, bien que les premiers jours ne soient pas nécessairement évidents en raison de la douleur et de l’immobilité du membre. Avec la lésion progressive du nerf péronier (en s'accroupissant, en portant des chaussures inconfortables et des situations détaillées), les symptômes apparaissent progressivement sur une période de temps.

Tous les symptômes de neuropathie du nerf péronier peuvent être divisés en moteurs et sensoriels. Leur combinaison dépend du niveau de la lésion (pour laquelle les informations anatomiques ont été décrites ci-dessus). Considérez les signes de neuropathie du nerf péronier en fonction du niveau de la lésion:

  • avec une compression nerveuse élevée (dans la composition des fibres du nerf sciatique, dans la région de la fosse poplitée, c'est-à-dire avant la division du nerf en branches superficielles et profondes):
  1. violations de la sensibilité de la surface antéro-latérale du tibia, le dos du pied. Cela peut être le manque de sensation du toucher, l'impossibilité de distinguer une irritation douloureuse et juste le toucher, la chaleur et le froid;
  2. douleur au côté de la jambe et du pied, aggravée par le fait d'être accroupie;
  3. violation de l'extension du pied et de ses doigts, jusqu'à l'absence totale de tels mouvements;
  4. faiblesse ou impossibilité de rétraction du bord extérieur du pied (en le soulevant);
  5. incapacité à rester sur leurs talons et à être comme eux;
  6. en marchant, le patient est forcé de lever la jambe haute pour ne pas se coller aux doigts, en abaissant le pied en premier, les orteils tombent à la surface, puis toute la plante de la jambe, en marchant, se plie excessivement aux articulations du genou et de la hanche. Une telle marche s'appelle «coq» («cheval», perone, steppage) par analogie avec la promenade de l'oiseau et de l'animal du même nom;
  7. le pied prend la forme d'un "cheval": il pend et se replie pour ainsi dire avec les doigts fléchissants;
  8. avec une certaine expérience de la neuropathie du nerf péronier, une perte de poids (atrophie) des muscles se développe le long de la surface antéro-latérale du tibia (évaluée par rapport à un membre sain);
  • lors de la compression du nerf cutané externe de la jambe, des modifications extrêmement sensibles se produisent (diminution de la sensibilité) sur la surface externe de la jambe. Cela peut ne pas être très visible, car le nerf cutané externe du tibia est relié à une branche du nerf tibial (les fibres de ce dernier semblent jouer le rôle d'innervation);
  • les dommages au nerf péronier superficiel présentent les symptômes suivants:
  1. douleur avec sensation de brûlure dans la partie inférieure de la surface latérale de la jambe, sur le pied arrière et sur les quatre premiers orteils;
  2. diminution de la sensibilité dans les mêmes zones;
  3. faible avance et soulevez le bord extérieur du pied;
  • la défaite de la branche profonde du nerf péronier est accompagnée de:
  1. faiblesse de l'extension du pied et de ses doigts;
  2. un léger surplomb du pied;
  3. violation de la sensibilité sur le pied arrière entre le premier et le deuxième orteils;
  4. au cours de la longue existence du processus - atrophie des petits muscles du pied arrière, qui devient perceptible par rapport à un pied sain (les os semblent plus clairs, les espaces interdigitaux s’enfoncent).

Il s'avère que le niveau de lésion du nerf péronier détermine clairement certains symptômes. Dans certains cas, il peut exister une violation sélective de l’extension du pied et de ses doigts, dans d’autres - soulevant son bord extérieur, et parfois - uniquement des troubles sensibles.

Traitement

Le traitement de la neuropathie du nerf péronier est largement déterminé par la cause de son apparition. Parfois, remplacer un plâtre qui a pincé un nerf devient le traitement principal. Si la raison en était des chaussures inconfortables, alors son changement contribue également à la récupération. Si la raison en est dans les comorbidités existantes (diabète sucré, cancer), dans ce cas, il est nécessaire de traiter en premier lieu la maladie sous-jacente et les mesures restantes pour restaurer le nerf péronier sont déjà indirectes (bien qu’elles soient obligatoires).

Les principaux médicaments utilisés pour traiter la neuropathie du nerf péronier sont les suivants:

  • les anti-inflammatoires non stéroïdiens (Diclofenac, Ibuprofen, Ksefokam, Nimesulide et autres). Ils aident à réduire la douleur, à soulager l’enflure dans la région nerveuse, à éliminer les signes d’inflammation;
  • Vitamines B (Milgamma, Neyrorubin, Kombilipen et autres);
  • agents pour améliorer la conduction nerveuse (Neuromidine, Galantamine, Proserine et autres);
  • médicaments pour améliorer l'apport sanguin au nerf péronier (Trental, Cavinton, Pentoxifylline et autres);
  • antioxydants (Berlithion, Espa-Lipon, Thiogamma et autres).

Les méthodes de physiothérapie sont activement et efficacement utilisées dans le traitement complexe: magnétothérapie, amplipulse, ultrasons, électrophorèse avec des substances médicinales, stimulation électrique. Les massages et l’acupuncture contribuent à la récupération (toutes les procédures sont sélectionnées individuellement, en tenant compte des contre-indications du patient). Complexes recommandés de la thérapie physique.

Pour corriger la démarche du "coq", utilisez des orthèses spéciales qui fixent le pied dans la bonne position, sans le laisser pendre.

Si le traitement conservateur n’a pas d’effet, il faut alors recourir à la chirurgie. Le plus souvent, cela doit être fait avec une lésion traumatique des fibres du nerf péronier, en particulier avec une rupture complète. Lorsque la régénération nerveuse ne se produit pas, les méthodes conservatrices sont impuissantes. Dans de tels cas, l'intégrité anatomique du nerf est restaurée. Plus l'opération est effectuée tôt, meilleur est le pronostic de récupération et de restauration de la fonction du nerf fibulaire.

Le traitement chirurgical devient un salut pour le patient et en cas de compression importante du nerf péronier. Dans ce cas, disséquer ou supprimer les structures qui compressent le nerf fibulaire. Cela aide à rétablir le passage de l'influx nerveux. Et ensuite, avec l'aide des méthodes conservatrices ci-dessus, «amenez» le nerf pour une guérison complète.

Ainsi, la neuropathie du nerf péronier est une maladie du système périphérique qui peut survenir pour diverses raisons. Les principaux symptômes sont associés à une sensibilité altérée de la jambe et du pied, ainsi qu’à une faiblesse d’extension du pied et des orteils. La tactique thérapeutique dépend en grande partie de la cause de la neuropathie du nerf péronier, elle est déterminée individuellement. Un patient a des méthodes suffisamment conservatrices, un autre peut nécessiter une intervention à la fois conservatrice et chirurgicale.

Film éducatif «Neuropathie des nerfs périphériques. Clinique, caractéristiques de diagnostic et de traitement "(à partir de 23h53):

Neuropathie du nerf tibial

Neuropathie du nerf tibial - défaite n. tibialis traumatique, compression, genèse dysmétabolique ou inflammatoire, conduisant à un dysfonctionnement des muscles de la jambe responsables de la flexion plantaire du pied, et des muscles du pied, à une hypesthésie de la surface postérieure de la jambe, de la plante du pied et des orteils, à l'apparition de douleurs et à des modifications végétatives et tropiques du pied. Dans le diagnostic de la pathologie est la principale analyse des données anamnestiques et un examen neurologique, méthodes auxiliaires - EMG, ENG, nerf ultrasonore, rayons X et tomodensitométrie du pied et de la cheville. Le traitement est possible conservateur (anti-inflammatoire, neurométabolique, analgésique, traitement vasoactif) et chirurgical (névrose, décompression, ablation d'une tumeur nerveuse).

Neuropathie du nerf tibial

La neuropathie du nerf tibial est incluse dans le groupe de la mononeuropathie périphérique des extrémités inférieures, qui comprend la neuropathie du nerf sciatique, la neuropathie fémorale, la neuropathie du nerf péronier, la neuropathie du nerf cutané externe de la cuisse. La similitude de la clinique de neuropathie tibiale avec les symptômes de lésions traumatiques du système musculo-squelettique de la jambe et du pied, ainsi que l’étiologie traumatique de la plupart des cas de la maladie en fait l’objet d’une étude et d’une prise en charge conjointe de spécialistes des domaines de la neurologie et de la traumatologie. Le lien entre la maladie, la surcharge sportive et les blessures récurrentes détermine l’urgence du problème pour les médecins du sport.

Anatomie du nerf tibial

Le nerf tibial (n. Tibialis) est une continuation du nerf sciatique. Partant du haut de la fosse poplitée, le nerf passe médialement de haut en bas. Ensuite, suivant les têtes du muscle gastrocnémien, le nerf se situe entre le long fléchisseur du premier doigt et le long fléchisseur des doigts. Alors, il vient à la cheville médiale. Approximativement au milieu entre la cheville et le tendon d’Achille, il est possible de sonder le point de passage du nerf tibial. De plus, le nerf pénètre dans le canal tarse, où il est fixé, avec l’artère tibiale postérieure, par une puissante rétention ligament - fléchisseur. En quittant le canal n. tibialis est divisé en branches terminales.

Dans la fosse poplitée et ailleurs, le nerf tibial donne des branches motrices au muscle triceps, au fléchisseur du pouce et au fléchisseur du doigt, aux muscles poplité, au muscle tibial postérieur et aux muscles plantaires; nerf cutané sensoriel interne du tibia, qui, avec le nerf péronier, innervent l'articulation de la cheville, la surface postéro-latérale du tibia inférieur 1/3, le bord latéral du pied et le talon. Branches finies n. Le tibial, les nerfs plantaires médian et latéral, innervent les petits muscles du pied, la peau du bord intérieur de la plante du pied, les premiers 3,5 doigts et le dos des autres doigts. Les muscles innervés par le nerf tibial assurent la flexion de la jambe et du pied, soulevant le bord intérieur du pied (c'est-à-dire la rotation interne), se pliant, aplatissant et écartant les orteils du pied, étendant leurs phalanges distales.

Causes de la neuropathie tibiale

La neuropathie fémorale est possible à la suite d'une lésion du nerf lors de fractures de la jambe, d'une fracture isolée du tibia, d'une luxation de l'articulation de la cheville, de lésions, de lésions des tendons et d'entorses du ligament du pied. Le facteur étiologique peut également servir de blessures sportives répétitives du pied, de déformations du pied (pied plat, valgus), de position inconfortable prolongée du tibia ou du pied avec compression n. tibial (souvent chez les personnes souffrant d’alcoolisme), maladies du genou ou de la cheville (polyarthrite rhumatoïde, arthrose déformante, goutte), tumeurs nerveuses, troubles métaboliques (diabète, amylose, hypothyroïdie, dysprotéinémie), troubles de la vascularisation de la nerve (par exemple, dans le cas d’une anorexie)

Le plus souvent, la neuropathie du nerf tibial est associée à sa compression dans le canal tarsien (le syndrome dit du canal tarsien). La compression nerveuse à ce niveau peut se produire avec des modifications fibrotiques du canal dans la période post-traumatique, une tendovaginite, des hématomes, des exostoses osseuses ou des tumeurs dans la région du canal, ainsi que des troubles neurodystrophiques dans l'appareil ligamento-musculaire de l'articulation d'origine articulaire d'origine vertébrogène.

Symptômes de neuropathie du nerf tibial

Selon le sujet de la lésion n. tibialis dans le tableau clinique de sa neuropathie émettent plusieurs syndromes.

La neuropathie tibiale au niveau de la fosse poplitée se manifeste par un trouble de la flexion du pied vers le bas et une altération du mouvement des orteils du pied. Le patient ne peut pas se tenir sur ses chaussettes. Marche typique en mettant l'accent sur le talon, sans rouler le pied sur l'orteil. Il y a une atrophie du groupe de muscles postérieurs dans la jambe inférieure et les muscles du pied. En raison de l'atrophie musculaire du pied, il ressemble à une patte griffue. Il y a une diminution du réflexe tendineux avec Achilles. Les troubles sensoriels comprennent des violations de la sensibilité tactile et de la douleur sur la totalité de la jambe derrière et sur le bord extérieur de son tiers inférieur, sur la plante du pied, totalement (sur le dos et la surface plantaire) sur la peau des 3,5 premiers doigts et sur le dos des 1,5 autre doigts. La neuropathie du nerf tibial de la genèse traumatique est caractérisée par un syndrome causalgique prononcé avec hyperpathie (hypersensibilité perverse), un œdème, des changements trophiques et des troubles autonomes.

Dans certains cas, le syndrome du canal tarse est provoqué par une longue marche ou une course à pied. Elle se caractérise par des douleurs de brûlure dans la semelle, irradiant souvent vers le muscle gastrocnémien. Les patients décrivent la douleur comme profonde, notent une augmentation de leur intensité en position debout et en marchant. Une hypesthésie des bords intérieur et extérieur du pied, un léger aplatissement du pied et une légère «griffe» des doigts sont notés. La fonction motrice de la cheville est intégralement préservée, le réflexe d’Achille n’est pas altéré. La percussion du nerf au point situé entre la cheville interne et le tendon d’Achille est douloureuse, ce qui donne un symptôme positif de Tinel.

La neuropathie au niveau du nerf plantaire médial est typique des coureurs de longue distance et des marathoniens. Il se manifeste par des douleurs et des paresthésies sur le bord intérieur de la semelle et dans les 2-3 premiers doigts du pied. Il est pathognomonique d’avoir un point dans la région de l’os naviculaire, dont la percussion entraîne une douleur brûlante dans le pouce.

Défaite n. tibialis au niveau des nerfs numériques communs est appelé névralgie métatarsienne de Morton. Caractéristique pour les femmes en âge, obèses et nombreuses personnes marchant sur des talons. Douleur typique, partant de la voûte plantaire et passant de 2 à 4 doigts à la base. Marcher, rester debout et courir augmentent la douleur. L'examen révèle des points de déclenchement entre 2-3 et / ou 3-4 os métatarsiens, symptôme de Tinel.

Kalkanodiniya - neuropathie des branches du talon du nerf tibial. Il peut être provoqué en sautant sur les talons, en marchant longtemps pieds nus ou en chaussures à semelles fines. Manifesté par une douleur au talon, un engourdissement, une paresthésie, une hyperpathie. Avec une intensité sévère de ces symptômes, la patiente marche sans marcher sur le talon.

Diagnostic de la neuropathie du nerf tibial

La collecte de l'anamnèse est une valeur diagnostique importante. En établissant le fait de blessure ou de surcharge, la présence d'une pathologie articulaire, de troubles métaboliques et endocriniens, de maladies orthopédiques, etc., aide à déterminer la nature des lésions du nerf tibial. Une étude minutieuse par le neurologue de la force des différents groupes musculaires de la jambe et du pied, des zones sensibles de cette zone; L’identification des points de déclenchement et le symptôme de Tinel vous permettent de diagnostiquer le niveau de la lésion.

L'électromyographie et l'électroneurographie ont une importance secondaire. La détermination de la nature de la lésion nerveuse peut être effectuée par ultrasons. Selon les indications, une radiographie de l'articulation de la cheville, une radiographie du pied ou un scanner de l'articulation de la cheville sont réalisées. Dans les cas controversés, un blocage diagnostique des points de déclenchement est réalisé, dont l'effet positif confirme le caractère compressif de la neuropathie.

Traitement de la neuropathie tibiale

Dans les cas où la neuropathie du nerf tibial se développe à la suite d’une maladie de fond, celle-ci doit être traitée en premier. Cela peut porter des chaussures orthopédiques, un traitement de l'arthrose de la cheville, une correction du déséquilibre endocrinien, etc. Avec des neuropathies de compression, des blocages thérapeutiques avec la triamcinolone, le diprospan ou l'hydrocortisone en association avec des anesthésiques locaux (lidocaïne) donnent un bon effet. Il est obligatoire d'inclure dans la liste des médicaments sur ordonnance afin d'améliorer le métabolisme et l'apport sanguin du nerf tibial. Ceux-ci incluent des injections de Vit B1, Vit B12, Vit B6, acide nicotinique, une injection goutte à goutte de pentoxifylline, la prise d’acide alpha-lipoïque.

Selon les indications, les agents de réparation (aktovegin, solkokseril), les anticholinestérases (néostigmine, ipidacrine) peuvent être inclus dans le traitement. En cas de syndrome de douleur intense et d'hyperpathie, il est recommandé d'utiliser des anticonvulsivants (carbamazépine, prégabaline) et des antidépresseurs (amitripilline). Parmi les méthodes physiothérapeutiques, la phonophorèse avec pommade à l’hydrocortisone, la thérapie par ondes de choc, la thérapie magnétique, l’électrophorèse avec hyaluronidase et l’UHF sont les plus efficaces. Pour la récupération des muscles atrophiés à la suite d'une neuropathie n. tibialis, nécessite un massage et une thérapie par l'exercice.

Un traitement chirurgical est nécessaire pour éliminer les formations qui compriment le tronc du nerf tibial, ainsi que pour l’échec du traitement conservateur. L'intervention est réalisée par un neurochirurgien. Pendant l'opération, il est possible d'effectuer une décompression, l'ablation d'une tumeur nerveuse, la libération d'un nerf par des adhérences et la mise en oeuvre d'une neurolyse.

2. Neuropathie des nerfs péroniers et tibiaux. Clinique, diagnostic, traitement.

Neuropathie du nerf tibial: 1)haute lésion de la fosse poplitée - lésion nerveuse de tous les nerfs: flexion du pied et des orteils altérée, rotation du pied vers l'intérieur, dilution et adduction des doigts, sensibilité altérée de la face postérieure du tibia, semelle, surface plantaire des doigts, dos des phalanges distales, sensations articulaires et musculaires habituellement préservées pied (voûte plantaire profonde, recul des intervalles interplusaux). Le pied est en position d'extension, les doigts prennent la position griffée, le «pied talon» est formé. La démarche est difficile, supportez le talon, ne pouvez pas vous tenir sur les orteils. Les réflexes d'Achille et plantaires sont perdus. Des modifications végétatives-vasculaires prononcées peuvent être un syndrome causalgique. 2) au-dessous de la branche des muscles du mollet, aux muscles du mollet et au long fléchisseur (au niveau de la fosse poplitée, le nerf dermal interne du tibia, formant le nerf sural dans le tiers inférieur du tibia avec une branche du nerf péronier, part) - seuls les petits muscles du pied seront paralysés, des troubles sensibles du pied. 3a) lésion au niveau de l'articulation de la cheville (cm du canal tarsien)- La compression nerveuse se produit dans le canal tarsien ostéo-fibreux, dont les parois sont formées devant la cheville médiale, du côté externe de l'os du talon, la plaque fibreuse interne du tendeur. Le canal tarse est situé derrière et distal à la cheville médiale. La compression du nerf dans le canal peut être due à un gonflement de son contenu ou à un hématome en cas de lésion de l'articulation de la cheville. Une partie de la cause n'est pas claire (syndrome du tarse idiopathique). Le symptôme principal est la douleur, la paresthésie, un engourdissement de la surface plantaire du pied et des doigts, tout en marchant, irradiant du pied le long du nerf sciatique vers la région fessière. Faiblesse des orteils, parésie de petits muscles avec formation d'une «patte griffue», diminution de la sensibilité à la surface plantaire du pied. et paresthésie dans la semelle. La pronation du pied, associée à l'extenseur dans l'articulation de la cheville, augmente la douleur due à la tension du dispositif de retenue du tendon fléchisseur et à l'aplatissement du canal tarse, la supination du pied et la flexion de l'articulation de la cheville réduisent la douleur.

4) sur le pied, sous le ligament métatarsien transverse profond (Névralgie de Morton)- compression et neuropathie des nerfs numériques plantaires communs: déformation du pied (port de chaussures étroites à talons hauts, long travail accroupi). Douleur brûlante paroxystique dans la région de la surface plantaire des kystes métatarsiens, hypesthésie dans les phalanges distales, d'abord pendant la marche, plus tard - spontanément, souvent la nuit.

Pour la différenciation avec les syndromes radiculaires - vertébraux, la nature de la propagation de la douleur, les zones de troubles de la sensibilité. Gardez à l'esprit qu'une compression simultanée de la racine et du tronc nerveux est possible (syndrome de double compression axoplasmique)

Neuropathie du nerf péronier - 1) syndrome du tunnel supérieur défaite nerf péronier commun (dans la fosse poplitée, près de la tête du péroné jusqu'à la division en superficielle et profonde) extension limitée du pied et des orteils (pied suspendu), enlèvement et rotation du pied. Le pied pend et se tourne vers l'intérieur, les doigts sont pliés dans les articulations métacarpophalangiennes - «pied de cheval», démarche de coq, atrophie musculaire le long de la surface avant-externe du tibia. Violation de la sensibilité sur la surface latérale de la jambe et à l'arrière du pied. La cause de la lésion est le plus souvent une compression au niveau de la tête et du cou du péroné avec la lésion de l'articulation de la cheville, le pied tournant vers l'intérieur et plié, un bandage en plâtre, un séjour prolongé dans une certaine position - accroupissement, jambe sur pied, pendant le sommeil profond, anesthésie, coma. La compression nerveuse prédispose à une perte de poids rapide. Le nerf peut être affecté par une ischémie, un diabète sucré, une compression par un ganglion ou un kyste au niveau de l'articulation du genou, un lipome, une tumeur de l'os fibulaire, ainsi que par la couche musculaire antérieure du tibia, nécessitant un traitement chirurgical immédiat.2)défaite du nerf péronier superficiel - violation de la rotation et abduction du pied, sensibilité - sur le pied arrière, sauf pour un intervalle interdigital. 3) défaite du nerf fibulaire profond à la cheville, syndrome du tunnel inférieur, syndrome du tarse antérieur en raison du plâtre, des chaussures serrées, des blessures directes. Prolongation difficile du pied et des doigts, supination du pied, sensibilité diminuée dans un intervalle interdigital, douleur et paresthésie chez un ou deux doigts.

Traitement: fixation du pied, alerte de contracture - mouvements actifs et passifs, électrostimulation, massage, FTL, thérapie par l'exercice. traitement médicamenteux (vasodilatateurs et décongestionnants, vitalité du groupe B, anticholinestérases). En l'absence de signes de rétablissement dans les 2 à 3 mois suivant la lésion, une augmentation des troubles sensori-moteurs indique un traitement chirurgical.

3. Troubles cérébraux transitoires circulation sanguine - Il s'agit d'un syndrome clinique caractérisé par l'apparition soudaine de symptômes focaux et / ou cérébraux dus à un flux sanguin cérébral aigu, avec rétablissement complet de la fonction dans les 24 heures.

Les PNMK représentent 10-15% de tous les cas d’accident vasculaire cérébral.

La crise cérébrale hypertensive (CHC) est définie comme une affection associée à une augmentation aiguë, généralement significative de la pression artérielle, accompagnée de l'apparition de symptômes cérébraux en l'absence de focale.

Les troubles neurologiques transitoires avec symptômes focaux, développés à la suite d'une ischémie cérébrale locale à court terme, sont appelés attaques ischémiques transitoires (AIT).

HCC. Une forme spéciale, la forme la plus grave de CHC est l’encéphalopathie hypertensive aiguë - une forme particulière de lésion du système nerveux dans l’hypertension artérielle de toute étiologie, due à un œdème cérébral en plein développement. Dans la littérature nationale, on parle de crise d'hypertension cérébrale grave et de troubles transitoires de la circulation cérébrale. Le principal facteur pathogénique des OGE est une augmentation significative de la pression artérielle (250-300 / 130-170 mm Hg). De plus, en raison de la rupture de l'autorégulation du flux sanguin cérébral, la BHE est perturbée et, dans le contexte de l'augmentation de la pression hydrodynamique intravasculaire, se produit une filtration dans le tissu cérébral du composant plasmatique riche en protéines (gonflement vasogénique du cerveau). La microcirculation est altérée - détérioration des propriétés rhéologiques due à la réduction de la composante plasmatique et à la déformabilité des érythrocytes, à l'augmentation de l'activité d'agrégation plaquettaire, à la compression des sites de microcirculation avec du tissu cérébral œdémateux, ce qui entraîne une réduction du flux sanguin local. Ces troubles dysgémiques conduisent à l'apparition de zones d'hypoxie circulatoire du cerveau et d'ischémie. En cas de crise hypertensive cérébrale grave, des troubles structurels de l’état de la paroi vasculaire des artérioles intracérébrales se développent (plasmorragie, nécrose fibrinoïde avec formation d’anévrismes miliaires, thrombi pariétal, obstructif).

Critères de diagnostic de l'encéphalopathie hypertensive aiguë: 1. Principaux critères cliniques: - mal de tête en croissance accompagné de nausées et de vomissements (symptômes de la coque); changements dans la conscience, y compris une diminution de l'état de veille; - syndrome convulsif; troubles visuels (photopsies, scotomes, diminution de l'acuité visuelle, etc.) associés à une augmentation de la pression artérielle et régressant rapidement dans le contexte d'une baisse de la pression artérielle. 2. L'examen ophtalmoscopique peut révéler des modifications stagnantes du disque optique avec rétinopathie. 3. En tomodensitométrie et en IRM (mode T2) - multiples petites focales symétriques ou fusion de champs ischémiques hypo-intensifs dans la localisation de la substance blanche sous-corticale pariéto-occipitale, occipitale. Thérapie OGE: hospitalisation en réanimation. a) diminution urgente de la pression artérielle (diminution initiale de quelques minutes à 1 heure de 20% par rapport au niveau initial, qui ne dépasse pas l'autorégulation du flux sanguin cérébral), puis de 10 à 15% au dessus de la normale. En l'absence de données anamnestiques, vous devez vous concentrer sur le niveau d'enfer 160/100 mm Hg. Les agents de choix sont les inhibiteurs de l'ECA (captopril, énalapril), les antagonistes du calcium (nifédipine), les vasodilatateurs périphériques (nitroprussiate de sodium). La nomination des antihypertenseurs à action centrale (clonidine), des gangliobloquants (pentamine, arfonade) n'est pas exclue. Avec phéochromocytome - phentolamine. Le choix de ces médicaments est dû à l’effet hypotenseur qui progresse rapidement et à ses propriétés pharmacologiques particulières. Inhibiteurs de l'ECA - optimisent le tonus des vaisseaux cérébraux, rétablissent leur réactivité sous vasoparésie lorsque les mécanismes autorégulateurs se dégradent. Les antagonistes du calcium inhibent la réduction du débit sanguin cérébral en raison de l'action directe sur la paroi vasculaire. Les vasodilatateurs périphériques peuvent dans certains cas aggraver le flux veineux et augmenter la pression de l'alcool (mais réduisent rapidement la pression artérielle, qui est à la base de la tactique thérapeutique et l'emporte sur les effets indésirables. B) lutte contre l'œdème cérébral (le médicament de choix est la salurétique); c) traitement anticonvulsivant; d) traitement symptomatique: maintien de l'homéostasie, neuroprotection, correction des paramètres hémorhéologiques et hémostasiologiques altérés.

Confirmation de l'OGE - régression rapide des symptômes en réponse à un traitement antihypertenseur et anti-œdème. Si le traitement est commencé tardivement, un AVC ischémique ou hémorragique peut se développer.

AIT généralement associée à une embolie cardiogénique ou artério-artérielle (AIT embolique), moins souvent à une insuffisance hémodynamique (AIT hémodynamique, syndrome de cambriolage), à ​​la formation d'un thrombus, à l'oblitération des grands vaisseaux principaux, à une vascularite ou à une coagulopathie. Les AIT hémodynamiques se manifestent par une diminution de la pression artérielle, un effort physique, des tensions, une alimentation et des symptômes neurologiques focaux apparaissent souvent à l'arrière-plan d'un malaise, parfois plusieurs fois par jour. La durée des symptômes neurologiques focaux dans l'AIT est généralement de 5 à 20 minutes, mais ne dépasse pas une journée et se termine par la restauration complète des fonctions altérées. La signification clinique de l’AIT est qu’elles ne sont pas seulement un précurseur d’un accident vasculaire cérébral, mais également un infarctus du myocarde et constituent des signaux de danger qui nécessitent une action diagnostique et thérapeutique rapide de la part du médecin afin de réduire le risque de ces maladies. Les manifestations de l'AIT dépendent de la localisation du processus pathologique (pool).

PNMK dans le bassin des artères carotides: hémiparésie, hémihypesthésie, aphasie et apraxie (avec une lésion hémisphérique dominante), confusion et mépris de la moitié opposée de l'espace (avec une lésion hémisphérique non dominante), cécité ou déficience visuelle dans un œil, parésie de la moitié inférieure du visage, etc. PNMK dans le bassin des artères vertébrales: vertiges, nausées, vomissements, vision double, dysarthrie, dysphagie, ataxie, tétraparèse, parésie de la moitié entière du visage, engourdissements autour de la bouche, perte d'audition, cécité corticale, amnésie globale, etc.

Le TIA ne doit pas être diagnostiqué dans les cas où les symptômes se limitent à une perte de conscience transitoire, à des vertiges isolés, à une incontinence urinaire, à des matières fécales, à un assombrissement passager des yeux, à une chute. Toutes ces manifestations sont associées à une hypoperfusion générale du cerveau et sont plus susceptibles de se produire en pathologie cardiaque primaire. En outre, l'AIT se manifeste rarement par une duplication isolée, des acouphènes ou une sensibilité perturbée dans un membre ou une partie du visage, isolée par amnésie, et par une perte d'équilibre inattendue.

L'AIT doit être différenciée d'autres conditions paroxystiques: crise épileptique, syncope, migraine, maladie démyélinisante, syndrome d'hyperventilation, hypoglycémie, hystérie.

Vous devez toujours essayer d’établir la cause de l’AIT - une lésion sténosante d’artères extracrâniennes ou intracrâniennes étendues, une pathologie cardiaque, une coagulopathie.

Structure et fonction du système nerveux autonome. Complexe limbique-hypothalamo-réticulaire. Symptômes et syndromes d'affection.

NS se divise en relations somatiques (animales) régulant les relations avec l'environnement extérieur et végétatives (viscérales, autonomes) régulant les processus internes.

ANS régule le fonctionnement des organes internes, des glandes ouvertes et fermées, des vaisseaux sanguins et lymphatiques, des muscles lisses et striés, ainsi que des organes sensoriels, interagit avec des organes internes avec d'autres systèmes et tissus du corps et assure l'homéostasie.

Fonctions: fourniture végétative de diverses formes d'activité mentale et physique et maintien de l'homéostasie (homéokinèse).

Caractéristiques-différences VNS par rapport aux réseaux sociaux: autonome dans une plus grande mesure, non contrôlée par la conscience, elle affecte toutefois le fond émotionnel et le bien-être général; Activités de communication avec les biorythmes quotidiens. La présence de ses neurones dans de nombreuses parties du corps, organes internes; localisation focale des noyaux autonomes dans le SNC; absence de segmentation stricte et métamère, diamètre plus petit des fibres nerveuses; vitesse plus lente; Arc réflexe simple à trois neurones, une large représentation des réflexes axonaux (segmentale, axonale, viscéro-viscérale, viscéro-kutan, peau-viscérale). Le système végétatif a deux parties: sympathique et parasympathique.

Système nerveux parasympathique.

Plus ancien en termes d'évolution. Effectue la fonction trophotrope, contrôle les processus anaboliques. Régule les activités des organes responsables du maintien de l'homéostasie. Plus autonome que sympathique. Le ton est élevé la nuit. Cholinergique. Nœuds parasympathiques - dans la paroi des organes ou à proximité de l’organe. Les fibres préganglionnaires sont plus longues que les fibres postganglionnaires.

Système sympathique: Phylogénétique plus jeune. Fonctions Ergotropes. Contrôle les processus cataboliques. Régule les conditions de l'environnement interne et des organes en relation avec les fonctions qu'il remplit. Dépend de l'influence du GM et du système endocrinien, moins autonome que le parasympathique. Le ton est élevé dans l'après-midi. Adrénergique. Nœuds sympathiques en dehors du corps. Les fibres préganglionnaires sont plus courtes que les fibres post-anguleuses.

Vagotonie: diminution de la fréquence cardiaque, tension artérielle, VAN, tendance à l'évanouissement, myosis, hyperhidrose, obésité, indécision, la performance est plus élevée le matin.

Sympathique: augmentation de la fréquence cardiaque, tension artérielle, VAN, mydriase, brillance des yeux, perte de poids, frissons, constipation, anxiété, augmentation de la capacité de travail le soir, initiative accrue. Concentration réduite.

Amphotonia - Hypertonus du SVNS et PVNS.

SVNS et PVNS ne sont pas des antagonistes à 100%, une excitation de 20% du PVNS correspond à l'activation du SVNS.

La structure de l'ANS: les sections suprasegmentales et segmentaires.

Suprasegmental: complexe limbicoréticulaire, "cerveau viscéral".

Il existe 3 niveaux de régulation végétative suprasegmentale: le tronc, l'hypothalamus et le système limbique. Le système limbique participe à la formation des motivations, des émotions, régule les fonctions ménagères, le système endocrinien, le sommeil, la veille, etc. Systèmes érgotropes et trophotropes. La fonction du système limbique est représentée globalement et topographiquement mal différenciée. Le système olfactif primaire, les régions basales des lobes frontaux et temporaux, l’hippocampe, le gyrus cingulaire et en forme de poire, l’amygdale, l’hypothalamus, les noyaux antérieurs thalamiques, la formation réticulaire. Nombreuses connexions et cercles entre les différentes structures de la LRC et les autres départements du MM.

Parasympathetic (section crânienne - le noyau de Yakubovich-Edinger-Westfal, Perlia, salivaire supérieur et inférieur, noyau dorsal du nerf vague et sacré - cornes latérales S2-S4)

Sympathique - tronc sympathique - cornes latérales C8-all T-L2

La défaite de la division segmentaire est de nature organique, et la division hypersignale est plus souvent médiée par des facteurs psychogènes.

Perturbations végétatives en dehors du segment:

Psychovégétatif et neuroendocrinien

Généralisé et local

Primaire et secondaire

Permanent et paroxystique.

Perturbation végétative segmentaire:

Primaire et secondaire

Primaire et secondaire (ISA)

Les fibres sortant de la chaîne sympathique sont constituées de deux groupes: 1) postsynaptique - envoyé aux organes exécutifs, 2) présynaptique - aux organes intermédiaires. À partir du ganglion cervical sympathique supérieur, les fibres forment un plexus sympathique sur les artères carotides externes et internes et leurs ramifications. Le nerf cardiaque supérieur part de la 3ème paire de glandes sympathiques cervicales, qui forment le plexus sympathique du cœur et envoie des impulsions exécutives au myocarde. Les branches des 5 ganglions thoraciques supérieurs alimentent les fibres vasculaires avec l'aorte thoracique, les poumons et les bronches. Les fibres présynaptiques des 7 nœuds thoraciques inférieurs s’approchent des nœuds cœliaque, mésentérique supérieur et inférieur, vers les nœuds intermédiaires dans lesquels elles sont interrompues. Les axones des neurones de ces nœuds forment le plexus cœliaque et hypogastrique et innervent les organes de la cavité abdominale. À partir des ganglions lombaires, approchez le nœud inférieur et le plexus hypogastrique et innervez les organes pelviens.

Le nerf facial comprend des fibres qui innervent les cellules sécrétoires des larmes, ainsi que les glandes salivaires sous-maxillaires et sublinguales. Les fibres parasympathiques des noyaux du cerveau moyen innervent le muscle ciliaire et les muscles de l'iris de l'œil. Les fibres des noyaux de la médullaire oblongée fournissent le cœur, les poumons et le système digestif. Les formations parasympathiques de la moelle épinière sacrale innervent les organes urogénitaux. Et le rectum. La régulation suprasegmentale des fonctions végétatives est assurée par plusieurs niveaux. L'un des principaux est la région hypothalamique, qui possède de nombreuses connexions avec les cellules végétatives du tronc cérébral et de la moelle épinière, et est également associée au cortex cérébral, en particulier la région limbique, le gyri parahypocampal et orbital (complexe limbico-hypatalamo-réticulaire).

Polyneuropathies infectieuses et para-infectées. Caractéristiques de l'évolution de la polyneuropathie diphtérique.

On trouve des polyneuropathies post-infectieuses dans les cas de parotidite épidémique, de rougeole, de mononucléose infectieuse, de grippe, d’infection par le VIH, de neuroborréliose).

La polyneuropathie par diphtérie survient chez des patients atteints de diphtérie. Les premiers touchés sont les nerfs crâniens, la paralysie du palais mou (dysphonie, haut-le-cœur), une sensibilité altérée dans la région pharyngée, une diminution du réflexe pharyngé se produit 3 à 4 semaines après le début de la maladie. A 4-5 semaines, il y a violation de l'hébergement. À 5-7 semaines, paralysie des muscles du pharynx, du larynx. Paire distale flasque et tétraparèse avec implication ultérieure des jambes proximales, des bras du corps (diaphragme). Les réflexes profonds diminuent et abandonnent. Paresthésies aux extrémités distales, hypoesthésie de type polynévrite. Des troubles de sensibilité profonde se développent parfois, entraînant une ataxie sensible. Troubles autonomes - tachycardie sinusale, hypotension artérielle, hyperkératose et peau sèche, il existe parfois une violation de la fonction des organes pelviens. Dans le LCR, la teneur en protéines peut augmenter, parfois même une pléocytose lymphocytaire bénigne. ENMG - signes de démyélinisation. Dans la phase aiguë de l'infection, du sérum antidiphtérique est administré. Le traitement repose sur un traitement symptomatique adéquat. En période de convalescence, exercices thérapeutiques, massage, FTO.

AVC hémorragique. Clinique, diagnostic, traitement.

Un accident vasculaire cérébral hémorragique est un fait accompli d'hémorragie, et sa pathogenèse est largement associée aux effets secondaires d'un saignement sanguin.

L'hémorragie cérébrale est une forme d'accident vasculaire cérébral résultant d'une rupture d'un vaisseau intracérébral ou d'une augmentation de la perméabilité de sa paroi et de la pénétration du sang dans le parenchyme cérébral. Dans la pratique, on parle plus souvent d'hémorragie cérébrale due à une hypertension ou à une athérosclérose (hématomes dit hypertensifs).. Allouer une hémorragie intracérébrale primaire et secondaire. L'hématome résultant d'une hypertension artérielle est l'hémorragie primaire et est observé dans 70 à 90% des cas. Dans l'hémorragie secondaire, l'hématome survient à la suite de:

• coagulopathie (10-26%) (dans le contexte des anticoagulants, elle se développe au cours de la première année de traitement, avec un suivi en laboratoire inadéquat du traitement et l'apparition d'un syndrome d'hypocoagulation prononcé se traduisant par une diminution de l'indice de prothrombine à 40% ou une augmentation de MNO5), avec une leucémie, cirrhose du foie et maladies du sang)

* hémorragie dans la tumeur (1-3,5%)

• rupture de malformation artério-veineuse (7%)

* Vasculopathie (5%) (angiopathie amyloïde, artérite septique ou mycotique).

Les principales mesures de diagnostic

OAK, OAM, groupe sanguin, facteur Rh, test sanguin pour le VIH, test sanguin biochimique, électrolytes, étude de dépistage du système hémostatique, ECG, radiographie des organes thoraciques, Roentgenography, consultation du thérapeute, consultation de l'ophtalmologiste, profil glycémique, consultation de l'endocrinologue, étude des marqueurs de l'activation intravasculaire du système hémostatique, évaluation de l'agrégation intravasculaire des plaquettes

Mesures de diagnostic pour l'AVC hémorragique:

1. Angiographie cérébrale

- localisation atypique des hématomes intracérébraux (selon scanner, IRM),

Portée de l’étude: angiographie bilatérale des carotides et des vertèbres.

2. Doppler transcrânien - pour identifier et évaluer la gravité du vasospasme cérébral, sa dynamique au cours du traitement.

La symptomatologie se développe, en règle générale, soudainement, généralement pendant la journée, pendant la période d'activité vigoureuse du patient, bien que dans des cas isolés, une hémorragie puisse survenir pendant la période de repos ou pendant le sommeil. Les facteurs de provocation les plus fréquents sont l'augmentation de la pression artérielle, la consommation d'alcool; un peu moins - exercice et bain chaud.

Selon certains auteurs, le volume des hématomes augmente dans les 2-3 heures suivant le développement de l'hémorragie. Un patient atteint d'hématome intracérébral nécessite une observation dynamique effectuée par un neurologue toutes les 2 heures pendant 1 jour.

L'œdème de la substance cérébrale dans les hémorragies intracérébrales (CV) apparaît après quelques heures dans le cortex homolatéral et controlatéral, dans les noyaux gris centraux des deux côtés, progresse pendant les 24 premières heures, puis reste constant pendant les 5 premiers jours. Par la suite, l'œdème diminue progressivement.

Troubles cérébraux - en tête du tableau clinique des VC: maux de tête sévères, nausées, vomissements, crises d'épilepsie généralisées (16%), agitation psychomotrice. En moins d'une heure, il y a des troubles de la conscience, de l'étourdissement au coma.

Pour la première fois, le syndrome méningé se manifeste par une hyperesthésie (principalement une photophobie), symptôme zygomatique de Bechterew. Les muscles du cou raides, les symptômes de Kernig et Brudzinsky se forment, en règle générale, plus tard. Chez plus d'un tiers des patients âgés, les symptômes d'irritation des méninges ne sont pas détectés.

Symptômes végétatifs. La peau est rouge-violet, la respiration est enrouée, forte, sifflante ou de type Cheyne-Stokes, le pouls est intense, la pression artérielle est élevée, l'hyperthermie se produit rapidement.

Lobemansha

Hémorragies dans le thalamus - hémianesthésie controlatérale, hémiatxie, hémianopsie, hémiparésie parfois transitoire. Amnésie possible, somnolence, apathie.

Les hémorragies cérébrales se développent généralement en quelques heures. Ils se caractérisent par des vertiges marqués, un myosis, un nystagmus, des vomissements répétés, une douleur intense au cou et au cou, une hypotension ou une atonie des muscles, une ataxie, une augmentation rapide de l'hypertension intracrânienne.

Les hémorragies dans le tronc cérébral sont plus fréquentes dans le pont et s'accompagnent de l'apparition d'un coma profond en quelques minutes, d'une tétraplégie, d'une rigidité sévère lors de la décérébration, d'un myosis et de troubles respiratoires et cardiovasculaires. La mort des patients survient en quelques heures. Avec une petite lésion dans le pneu du pont, la conscience peut rester préservée et les symptômes cliniques se manifestent dans le développement du syndrome alternatif.

Une percée de sang dans le système ventriculaire est observée dans 30 à 85% des cas d'hémorragie intracérébrale. Le plus souvent (jusqu'à 80% des cas), une hémorragie thalamique est observée. si leur volume dépasse 10 cm3 et se caractérise par: un coma profond, une hyperthermie sévère, une disparition des réflexes tendineux, des réflexes pathologiques, une instabilité du tonus musculaire accompagnée de symptômes d'hormotonie, une altération des fonctions de la tige avec troubles respiratoires et une activité cardiaque.

Traitement de l'AVC hémorragique

Assurer la perméabilité des voies respiratoires

Correction de l'hypotension: bêta-bloquants, inhibiteurs de l'ECA, bloqueurs des ions calcium.

Correction du syndrome convulsif et de l'agitation psychomotrice Elle est réalisée à l'aide de benzodiazépines et de barbituriques (en l'absence d'hypotension artérielle).

Un traitement chirurgical est conseillé.

-Hémorragies hémisphériques intracérébrales d’un volume supérieur à 40 ml (selon le scanner de la tête)

-Hémorragie putamenale et sous-corticale de plus de 40 cm. (diamètre de l'hématome de 3 cm et plus), accompagné d'un déficit neurologique sévère et / ou conduisant à une luxation du cerveau (déplacement des structures médianes de plus de 5 mm ou déformation des citernes du tronc cérébral);

-Hémorragie cérébrale de volume supérieur à 15 cm cubes, accompagnée de la luxation du ventricule intraveineux et / ou de l'hydrocéphalie occlusive;

-Hémorragie du thalamus, accompagnée d'une hétamponade ventriculaire et / ou d'une hydrocéphalie occlusive.

-Anévrismes, malformations artério-veineuses, fistule artériosine, accompagnés de diverses formes d'hémorragie intracrânienne et / ou d'ischémie cérébrale.

- Hydrocéphalie obstructive avec GI.

Symptômes et syndromes de la division périphérique du système nerveux autonome. Échec autonome périphérique.

L'insuffisance végétative est associée à une violation de l'innervation des organes internes, des vaisseaux, des glandes sécrétoires. Allouer un primaire (hypotension orthostatique prichiny- idiopathique, l'atrophie multisystématisée, la maladie de Parkinson, la neuropathie autonome sensorielle héréditaire), secondaire (dans les maladies du système nerveux périphérique, principalement polinevropatiyah- diabétique, amyloïde, porfiriynoy, urémique, les maladies TSNS- haute lésion de la moelle épinière, tumeurs de la fosse crânienne postérieure, syringomyélie, sclérose en plaques, hydrocéphalie).

Syndromes cliniques typiques: hypotension orthostatique-PVN, tachycardie au repos, pouls fixe, hypertension en position couchée, hypohydrose et anhidrose, impuissance, gastroparésie, constipation, diarrhée, incontinence urinaire, baisse de la vision au crépuscule et au syndrome de Horner, syndrome de Apnea.

Polyneuropathie alcoolique. Clinique, diagnostic, traitement.

La polyneuropathie alcoolique ne survient que chez les patients présentant un alcoolisme chronique. Une consommation régulière de 100 ml d'alcool par jour pendant 3 ans entraîne l'apparition d'une polyneuropathie. Au début, il est asymptomatique, puis il y a des symptômes bénins de polyneuropathie, une perte de poids des muscles de la jambe, une diminution ou une perte des réflexes d'Achille et du genou, des paresthésies dans les jambes. Progressivement, la faiblesse se développe, les paresthésies s'intensifient, des douleurs du personnage brûlant "pieds brûlants" apparaissent. En l'absence de traitement, le processus partant des parties distales s'étend jusqu'aux parties proximales des extrémités. Mais il existe des options avec une faiblesse proximale, ainsi que des options avec une prédominance de troubles du mouvement ("mains et pieds suspendus"). Les membres inférieurs sont toujours touchés plus tôt et plus rugueux que les membres supérieurs. L'hypesthésie du type de gants et de chaussettes, l'hyperesthésie, l'hyperhidrose distale, les troubles trophiques (hypotension orthostatique, hypothermie, troubles de la réaction pupillaire, impuissance, apnée du sommeil) sont caractéristiques. Diagnostic: anamnèse, consommation régulière d’alcool, cliniques. Sur l’EMG, le type axonal de lésion nerveuse périphérique, une diminution de l'affinité FER. Traitement - AINS, analgésiques, anticonvulsivants, antidépresseurs tricycliques, vitamines du groupe B, traitement de désintoxication, avec atteinte hépatique - hépatoprotecteurs, préparations d'acide alpha-lipoïque (thioctacide).

Hémorragie sous-arachnoïdienne non traumatique. Clinique, diagnostic, traitement.

Les hémorragies non traumatiques dans l'espace sous-arachnoïdien du cerveau peuvent être le résultat d'un certain nombre de maladies. Les principales causes de l’HPS non traumatique sont:

ruptures d'anévrisme cérébral (CA): 75-80%

ruptures de malformations artério-veineuses cérébrales (MAV): 4-5% des cas

drépanocytose (souvent causée par une drépanocytose concomitante, AC),

utiliser certaines drogues

d’étiologie non précisée (dans 14-22% des cas, il n’est pas possible de déterminer la cause spécifique de l’hépatite A).

Le tableau clinique de l'HSA. Le principal symptôme clinique de l'HSA est un mal de tête soudain et de forte intensité («comme un coup à la tête»), suivi d'une irradiation au cou («étalement de l'eau bouillante»). Souvent, un mal de tête est accompagné de vomissements, d'une photophobie, d'une perte de conscience à court terme ou prolongée. La pression artérielle a souvent augmenté. L'examen neurologique révèle une dépression du niveau de conscience de différentes profondeurs, ainsi que des symptômes cérébraux, méningés et des lésions des racines de certains nerfs crâniens.

Enquête. Après l'admission du patient dans un hôpital neurologique ou non central en présence de la clinique SAC, il est nécessaire d'effectuer:

évaluer le niveau de conscience sur l'échelle de Glasgow (CSG) [adj. 2]

La tomodensitométrie du cerveau a permis de vérifier la présence de SAH et de déterminer la forme anatomique de l'hémorragie.

ponction lombaire pour la vérification de HSA, s'il n'y a aucun signe d'hémorragie pendant le scanner,

Signes de classification de SAH (V.I. Samoilov, 1990)

Selon l'étiologie: 1) anévrysmal, 2) hypertenseur, 3) athéroscléreux, 4) traumatique, 5) infectieux-toxique, 6) blastomateux, 7) pathogène, 8) incertain.

Selon le rythme de développement - aigu (minutes), subaigu (heures, jours).

Selon le syndrome neurologique principal: 1) comateux soporeux; 2) hypothalamique; 3) méningé psychomoteur; 4) radiculaire méningé; 5) focale méningée; 6) épileptique.

Syndrome soporeux-comateux - altération de la conscience par type de stupeur et de coma, absence de symptômes focaux, absence de symptômes méningés pendant les 2 à 6 premières heures (plus souvent lorsque l'anévrisme de l'artère connective antérieure est rompu, accompagné d'un angiospasme).

Le syndrome hypothalamique se manifeste par des réactions cataboliques et vasomotrices (rupture d'anévrismes artériels).

Le syndrome méningé-psychomoteur se manifeste par une agitation psychomotrice dans le contexte de l'absence de symptômes neurologiques focaux (généralement à un jeune âge).

Syndrome méningé-radiculaire - combinaison de lésions de la paroi du cerveau et des racines des nerfs crâniens (généralement oculomotrices, abducentes, moins communément bloquées, 1ère branche du trijumeau), principalement lorsque les anévrismes de la partie supraclinoïde de la carotide interne ou de la connective postérieure sont rompus.

Syndrome méningé-focal - combinaison de symptômes de coque et de symptômes focaux de lésion cérébrale (aphasie, monoparésie, anesthésie, etc.). Il est caractéristique des foyers situés dans les bassins des artères cérébrales antérieure et moyenne.

Principes de la tactique de traitement

Assurer les voies respiratoires et l'oxygénation

Chez un patient dont l'état de conscience est altéré, tel que défini par le SCG, ne doit pas dépasser 9-12 points (sopor-coma), il faut pratiquer une intubation trachéale et initier une IVL auxiliaire. Les indications pour la ventilation mécanique ne sont pas seulement respiratoires, mais aussi une insuffisance cérébrale.

Les cristalloïdes iso-isomolaires sont introduits dans un volume de 50 à 60 ml / kg / jour, en respectant le principe des "deux normes de stress" - osmolalité du sang et de la natrémie, et "deux normes" - glycémie et kaliémie.

La dose sympathomimétique est choisie sur la base de l’effet hypertenseur et sur l’absence de complications indésirables: tachycardie supérieure à 140 battements par minute et rythmes cardiaques supraventriculaires et ventriculaires significatifs sur le plan hémodynamique. Les doses initiales de dopamine sont les suivantes: 5-6 µg / kg-min, adrénaline - 0,06-0,1 µg / kg-min, noradrénaline - 0,1-0,3 µg / kg-min.

Traitement de l'hypertension intracrânienne

Une mesure universelle consiste à positionner la tête du patient surélevée (30 à 45 °). En présence d'activité motrice et (ou) de résistance du patient au travail d'un respirateur, des médicaments sédatifs à action brève sont administrés afin de ne pas exclure pendant longtemps la possibilité d'une étude dynamique de l'état neurologique. En cas d'activité épileptique, des benzodiazépines et des barbituriques sont utilisés (en l'absence d'hypotension artérielle). En l'absence d'effet des activités réalisées avec des préparations hyperosmolaires (solutions de mannitol, de glycérine et de sodium hypertonique). Thérapie antibactérienne. Nutrition entérale

Commencez par l'administration entérale de mélanges de sels de glucose et de sels, puis par la transition en mélanges équilibrés de demi-éléments ou de concentrés de production industrielle.

Corticostéroïdes et médicaments métaboliquement actifs

Actuellement, de nombreux médicaments agissant sur les processus patiochimiques qui surviennent chez les patients ayant subi un AVC sont proposés: corticostéroïdes, antioxydants, antihypoxants, stabilisants de la membrane cellulaire, régulateurs de la choline et activité cérébrale dopaminergique, agents actifs vasculaires. Malheureusement, il n’existe actuellement aucune preuve convaincante de l’amélioration des résultats d’un SAH non traumatique lors de l’utilisation de ces agents.

La correction du syndrome de coagulation intravasculaire disséminée est réalisée en utilisant du plasma congelé frais ou un cryoprécipité (selon le coagulogramme).

Pour la prévention des complications thromboemboliques à partir du troisième jour, on utilise des héparines de bas poids moléculaire ou de petites doses (jusqu'à 20 000 U / jour) d'héparine ordinaire (en l'absence de signes de saignement externe et interne).

La prévention des ulcères de stress passe par une nutrition entérale précoce et un soutien volémique adéquat. En présence d'antécédents d'ulcère ou de signes d'hémorragie gastro-intestinale, des anti-H2 ou des inhibiteurs de la pompe à protons (oméprazole) sont utilisés.

Physiologie du contrôle arbitraire de la fonction de la vessie. Les principaux syndromes des lésions centrales et périphériques. Vessie neurogène.

La miction comporte deux phases: la phase de remplissage de la vessie, au cours de laquelle l'activité des muscles de l'urine qui expulse la vessie (détrusor) est inhibée, les sphincters internes et externes sont réduits et la phase de vidange, au cours de laquelle le détruseur est réduit et les sphincters se relâchent. La vessie neurogène est une violation de l’accumulation et de l’évacuation de l’urine en raison de lésions du système nerveux à différents niveaux, du cortex cérébral à l’appareil intramural de la vessie. Deux types de troubles sont distingués: 1) central - En cas de lésion médullaire incomplète au-dessus du cône, les fibres du frein sont impliquées (en même temps, les patients ont des difficultés à retenir l'urine, il existe des besoins impérieux - début de la sclérose en plaques) et des moyens d'initier un début d'urination arbitraire (si le contrôle volontaire la miction développe son retard en raison de l'activation des mécanismes sympathiques inhibiteurs (aux derniers stades de la compression vertébrale). Après une interruption complète des voies de la moelle épinière - traumatisme, lésion transversale au-dessus du cône du cerveau - en phase aiguë - rétention urinaire, activité réflexe accrue et vidange réflexe de la vessie - syndrome de vessie hyperréflexe vertébrale. Les manifestations du syndrome sont 1) son état spastique et sa vidange avec des volumes d'urine inférieurs à 250 ml, 2) un faible nombre ou l'absence d'urine résiduelle, 3) la difficulté d'un acte de commencement et de miction arbitraires, 4) le fait de provoquer la miction en battant dans la région sus-pubienne ou en provoquant la désintégration, 5 a) signes végétatifs de remplissage de la bulle.

2) Une interruption périphérique de l'arc réflexe sacré entraîne une rétention urinaire due à l'effet inhibiteur des mécanismes sympathiques sur le réflexe de vidage. Observé avec une polyneuropathie, se produisant avec la défaite des fibres végétatives.